加强肝硬化门脉高压出血并发症抢救及预防再出血的研究

加强肝硬化门脉高压出血并发症抢救及预防再出血的研究梁扩寰（同济医科大学同济医院肝病研究所武汉４３００３０）肝硬化门脉高压出血并发症中，以食管静脉曲张破裂出血（ＥＶＢ）最多见，其次为门脉高压性胃粘膜病变、再次为消化性溃疡。同济医院报告一组肝硬化上消化道...     

中药肝炎平防治肝纤维化的实验研究

目的探讨中药肝炎平对肝纤维化的防治作用及其对各种细胞因子的影响．方法用ＣＣｌ４制备大鼠肝纤维化的动物模型，对病理形态学及血清中各种细胞因子包括：ＴＮＦα，ＩＬ６，ＩＬ８浓度的变化进行观察．结果模型组（ｎ＝１０），ＩＬ６（μｇ／Ｌ），ＩＬ８（μｇ／Ｌ）及ＴＮＦα分别是２２３，４４５及６０８，而肝炎平组（ｎ＝１０），仅为０６４，１７９及０８２，两组相比有显著性差异（Ｐ＜００１）．病理组织提示，模型组正常肝小叶结构被破坏，有假小叶形成，肝细胞肿胀，呈水变性，部分肝细胞脂肪变性可见肝细胞的点状坏死．而肝炎平组的肝细胞的脂肪变性和水变性明显减轻，未见明显的假小叶形成．结论肝炎平可显著降低血清中ＴＮＦα，ＩＬ６和ＩＬ８的水平，减轻肝组织纤维化的形成．     

肝癌患者CD3AK细胞的实验研究

目的探讨原发性肝癌(PHC)患者和健康献血者CD3AK细胞的抗肿瘤活性.方法用21例PHC患者和19例健康献血者的外周血单个核细胞(PBMC)与固相抗CD3单克隆抗体和基因重组的人白介素2(rhIL-2)培养制备CD3AK细胞;以PBMC与rhIL-2培养制备LAK细胞.用MTT法检测了CD3AK细胞及LAK细胞的增殖及对人肝癌细胞株BEL7404的细胞毒作用,并以间接免疫荧光法检测其表面IL-2Rα的表达.结果①CD3AK细胞的增殖显著高于LAK细胞的增殖(PHC患者OD值分别为0.537和0.470,P<0.01;健康献血者则分别为0.549和0.462,P<0.01);②CD3AK细胞表面IL-2Rα表达显著高于LAK细胞(PHC患者阳性比例分别为28.7%和4.5%,P<0.01;健康献血者则分别为31.9%和6.0%,P<0.01);③CD3AK细胞与LAK细胞对人肝癌细胞株BEL7404的细胞毒活性无显著差异(PHC患者分别55.08%和49.79%,P>0.05;健康献血者则分别为71.46%和68.3%,P>0.05);④PHC患者与健康献血者间CD3AK细胞的增殖经配对t检验无明显差异(OD值分别为0.537和0.549,P>0.05);同样其IL-2Rα表达亦无明显差异(阳性比例为28.7%和31.9%,P>0.05);⑤PHC患者CD3AK细胞对人肝癌细胞株BEL7404的细胞毒活性低于健康献血者(分别为55.08%和71.46%,P<0.05).结论CD3AK细胞的抗肿瘤能力优于LAK细胞在于细胞增殖能力的增强;IL-2Rα可作为细胞增殖的标志之一;来自正常人的CD3AK细胞可能有更有效的抗肿瘤能力较之PHC自身来源的CDAK细胞.     

哌唑嗪对四氯化碳所致鼠肝纤维化发生发展的影响

本文研究了哌唑嗪对四氯化碳致鼠肝纤维化发生发展的影响。结果表明。哌唑嗪预防组的门脉压(PVP1.343±0.167kPa)、肝静脉嵌塞压(WHVP 1.284±0.118kPa)、肝功能各项值分别与健康组比较,差异均无显著性意义;肝小叶间纤维束宽则显著低于葡萄糖组(P<0.05)。哌唑嗪治疗组PVP、WHVP,肝小叶间纤维束宽虽高于健康对照组,但显著低于葡萄糖组(P均<0.05).表明哌唑嗪有预防和延缓鼠肝纤维化发生、发展的作用。     

肝硬化与肝癌患者外周血T淋巴细胞表面受体表达变化的研究

作者应用单克隆抗体检测肝硬化、肝癌病人外周血T淋巴细胞表面受体表达的变化。其中肝硬化(LC)、肝癌(PHC)组的CD_8的阳性细胞分别是34.72％、38.93％,正常对照组为27.30％,与正常组比较,P<0.01。两组CD_4/CD_8比值显著下降,其比值分别为1.29、1.31,正常组1.8,与正常组比较,P<0.01。PHA刺激前,转铁蛋白受体(TFR)和白细胞介素-2受体(IL-2R)在两组患者血中处于高表达状态(P<0.01)。结果提示:抑制性TC升高,TFR以及IL-2R的高表达则直接影响LC和PHC的预后。     

血管扩张物质与肝硬化门脉高压高动力循环

外周动脉扩张是肝硬化门脉高压钠水潴留、腹水形成的始动因素,扩血管物质增多是动脉扩张继而形成高动力循环的重要原因。一些扩血管物质除可直接扩张血管外,还可使血管对体内增多的缩血管物质反应性下降。内源性一氧化氮、前列环素、胰高糖素、腺苷、胆酸、γ-氨基丁酸、血小板激活因子等在肝硬化门脉高压时血管局部或循环中含量增加,引起了外周和内脏动脉扩张,形成了高动力循环状态。     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对大鼠及肝硬化模型犬门静脉血液动力学的影响

本文观察了DDPH对正常大鼠及肝硬化模型犬门静脉血液动力学的影响,发现DDPH能阻断α_1受体激功剂脱羟肾上腺素(Phen)对大鼠门静脉血管床的收缩作用,DDPH能明显降低肝硬化犬的门静脉血管阻力及门静脉压力,结果证明肝脏门静脉血管床以α_1受体调节为主,DDPH通过阻断门静脉血管床的α_1,受体,而发挥其降低犬硬化肝脏的门静脉血管阻力及门静脉压力的作用。     

肝硬化大鼠内脏血管组织内皮素及其基因表达的研究

目的探讨肝硬化大鼠内脏血管组织中,内皮素（ＥＴ）及其基因表达量的变化在门静脉高压形成机制中的意义。方法用放射免疫法分别测定大鼠血浆以及门静脉（ＰＶ）和肠系膜上动脉（ＳＭＡ）组织中ＥＴ含量,采用ＲＴ－ＰＣＲ技术分析ＰＶ和ＳＭＡ组织中ＥＴｍＲＮＡ表达量的变化。结果ＰＶ和ＳＭＡ组织中ＥＴ及其ｍＲＮＡ表达量,肝硬化组均显著高于正常对照组（均为Ｐ＜０．００１）;而肝硬化大鼠血管组织ＥＴ含量及ＥＴｍＲＮＡ表达量,则为ＰＶ明显高于ＳＭＡ（＜０．０５）,但正常对照组动静脉之间差异无显著性（Ｐ＞００５）。另外,内脏动静脉血管ＥＴ含量之差与门静脉压力呈显著的正相关。结论ＥＴ可能通过更多的收缩内脏静脉特别是门静脉,增加门静脉血流阻力而参与门静脉高压的形成。     

酚妥拉明及当归素治疗慢性活动性肝炎胆汁郁滞及慢性重症肝炎的研究

用酚妥拉明、当归素治疗慢性活动性肝炎(慢活肝)胆汁郁滞及慢性重症肝炎共60例。部分病例用肝血管造影数字减影法(DSA)观察酚妥拉明用药前后血管床的变化,以及当归素对血小板聚集性的作用。结果表明,滴注酚妥拉明后肝窦显影范围较用药前扩大,肝窦周围末梢静脉分枝增多、增粗,提示酚妥拉明能改善肝循环,当归素有对抗血小板二相聚集的作用。慢性重症肝炎治疗组的存活率为57.14%,对照组为31.82%(P<0.05)。