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转铁蛋白、转铁蛋白受体与肝脏生理、病理及临床有密切关系。肝脏是合成、分解转铁蛋白的主要器官。转铁蛋白的检测是估价肝脏功能、早期诊断酒精中毒和血色病的有效指标。肝脏含有较丰富的转铁蛋白受体,遗传性血色病时受体减少,肝细胞再生、肝细胞恶性变时转铁蛋白受体增加。检测转铁蛋白受体对肝癌的早期诊断和鉴别诊断有一定价值,提示核素标记的转铁蛋白、抗转铁蛋白受体的抗体可作肝癌放射免疫定位和生物导向治疗。 相似文献
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本文报道用~3H-哌唑嗪、~3H-育亨宾为放射配体,建立测定大鼠肝脏的α_1、α_2受体的方法。实验结果得到良好的饱和曲线,重复性良好,用Scatchard作图法计算出受体数(R_T)及亲和力(以解离常数K_d表示)。大鼠肝α_1受体R_T值为74.8±4.5fmol/mg蛋白((?)±s),K_d值为0.37±0.07nmol/L;α_2受体R_T值为21.4±3.2fmol/mg蛋白,K_d值为0.37±0.07nmol/L。本实验数据稳定,重复性好,是测定肝脏α-肾上腺素受体一种较好的方法。 相似文献
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利用四氯化碳加苯巴比妥诱导鼠肝硬化腹水模型,纵向、动态检测模型形成过程中肝功能、血浆心钠素(ANP)的变化趋势及其与钠排量的关系。结果显示:随肝脏结构损伤,肝硬化及腹水的形成,肝功能呈进行性恶化,ANP 呈进行性升高,第9周显著高于对照组(分别为264.9±41.6、197.5±39.5 ng/L,P<0.05),腹水形成后 ANP 仍维持在较高水平。尿钠排量随 ANP 升高反而呈进行性下降,于第9周及腹水形成后显著低于对照组(分别为0.80±0.22、1.43±0.26 mmol/24 h,P<0.05)。提示:①肝硬化腹水形成过程中不存在 ANP 释放缺陷;②与(?)钠激素相比,ANP 在调节肝硬化钠平衡中居次要地位。 相似文献
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为证实肝纤维化在肝硬化门脉高压形成中的作用,我们用半自动图象分析仪测定了大鼠CCl_4肝硬化的肝脏胶原含量,同时用检压计测定了同组动物的门脉压力,分析了两者的相关件。结果表明,正常大鼠肝内胶原面积为3206.30±864.62μm~2,肝硬化大鼠为32390.16±11879.98μm~2,差异极显著(P<0.001)。前者与参考面积的比值为1.58±0.43%,后者为15.97±5.86%。正常鼠肝脏胶原面积与门脉压力梯度没有相关性,肝硬化鼠血管周围面积(r=0.44,P<0.05)、肝小叶内胶原面积(r=0.79,P<0.01)及肝内胶原总面积(r=0.76,P<0.01)均与门脉压力梯度呈显著正相关。结果提示,在CCl_4肝硬化大鼠,肝纤维化是导致门脉高压的重要原因之一,支持门脉高压形成的后向血流学说。 相似文献
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实验观察了异搏定对肝硬变门脉高压症狗肝脏和全身血液动力学的影响。结果表明:异搏定显著降低腹主动脉压和肝动脉血流阻力,而对门脉压、门脉血流量及门脉血流阻力均无明显影响。说明异搏定对肝硬变门脉高压症肝脏血液动力学影响较小,而对全身血液动力学有明显作用。提示异搏定对肝硬变狗肝脏血液动力学无任何有益作用,结果不支持异搏定用于肝硬变门脉高压症的治疗。 相似文献
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本文纵向观察了四氯化碳致鼠肝硬化模型血清甘胆酸、血浆胰高血糖素水平、平均动脉压、醛固酮以及钠排泄的变化。 相似文献
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自1894年Banti描述第1例门脉高压症患者以来的大半个世纪中,在医学文库里,外科杂志介绍门脉高压症的文献不可胜数,而内科杂志介绍门脉高压症的资料几乎屈指可数,以致人们长期把门脉高压症当作一个外科疾病而不是内科疾病。直到1980年Lebrec开始用心得安治疗门脉高压症以来,内科杂志里有关门脉高压症的文献几乎呈几何级数上升。目前应该说,门脉高压症的治疗已经进入了一个崭新的时代,一个对门脉高压进行早期,持续和和终身治疗的时代,一个内、外科联合程序治疗的时代。 相似文献