转录因子T-bet/GATA-3表达失衡在支气管哮喘发病机制中的研究进展

支气管哮喘是一种常见病、多发病,近20年来,在世界各地其发病率呈逐年上升趋势.现已明确,支气管哮喘是一种免疫缺陷导致的变态反应性疾病,表现为Th1和Th2细胞亚群失衡,即Th2型优势应答,这是支气管哮喘病理过程形成的始动因素和维持因素.鉴于Th1、Th2是由共同的前体细胞（Th0）分化而来,而转录因子T-bet和GATA-3是特异性调控Th0分化、起着Th1/Th2转换开关作用的关键因子,本文就转录因子T-bet和GATA-3生物学特征、相互调节以及在支气管哮喘发病中的作用作一综述.     

磷酸二酯酶抑制剂与呼吸道疾病

磷酸二酯酶(PDE)存在于许多炎症细胞及结构细胞中,目前已发现11种.PDE抑制剂主要抑制体内环磷酸腺苷(cAMP)及环磷酸鸟苷(cGMP)水解,使细胞内cAMP及cGMP浓度增加,引起一系列生理功能,如平滑肌舒张、减轻细胞炎症及免疫反应等.PDE4特异性水解cAMP,选择性PDE4抑制剂具有广泛抗炎作用,如抑制细胞趋化,抑制中性粒细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞及T细胞细胞因子及化学趋化物质释放.第二代PDE4抑制剂Cilomilast和Roflumilast已进入临床实验阶段,并已证实对支气管哮喘(简称哮喘)及慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)有效.由于胃肠道副作用,这类药物临床应用受到一定限制.PDE5可特异性水解cGMP,对缺氧性肺动脉高压和血管重塑有效.PDE3和PDE7特异性水解cAMP,PDE7参与T细胞激活.目前其他PDE抑制剂与PDE4抑制剂混合制剂正在研发中.PDE4-PDE7双重抑制剂可能对哮喘及COPD更有效.PDE3-PDE4双重抑制剂具有更强的支气管舒张作用及气道保护作用.     

正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血栓形成机制的影响

心脑血管血栓形成是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者的常见并发症和主要死因之一[1] 。我们的研究观察了OSAHS患者晨起及午后的红细胞压积 (HCT)、血液黏度 (WBV)、血小板聚集率 (PAG)、凝血酶原时间 (PT) ,活化部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆纤维蛋白原 (Fng)、内皮素等血栓栓塞性疾病相关因素的变化 ,并探讨了经鼻持续气道正压通气 (nCPAP)治疗对以上指标的影响 ,以促进对OSAHS患者发生心脑血管血栓性并发症机制的认识及临床防治。对象与方法　按照中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的《阻塞性睡眠呼…     

人β防御素2评价肺部疾病临床研究进展

人β防御素2(HBD2)是一类在肺部上皮呈可诱导性表达的抗菌肽。由于其抗菌活性和免疫调节功能,HBD2在肺部感染和炎症性疾病中发挥重要作用,可能参与肺部疾病的发生、发展。故检测肺组织或体液中HBD2的水平对临床上指导肺部疾病的诊疗有积极的作用。该文就HBD2的结构、功能及其作为一个炎性因子在评价肺部疾病中的临床应用进展予以综述。     

鱼藤素对小细胞肺癌的体外抗肿瘤效果评价及相关机制分析

目的:研究鱼藤素对小细胞肺癌体外抗肿瘤效果?方法:0?5?10?20?50 μmol/L鱼藤素作用于NCI-H446细胞24 h,细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK8)分析鱼藤素对细胞活力的影响?据CCK8结果,以0?5?10?20 μmol/L鱼藤素作用于NCI-H446细胞,EdU掺入法检测细胞增殖,DAPI染色及流式细胞术测定细胞凋亡?据流式结果,20 μmol/L鱼藤素作用NCI-H446细胞0?0.5?2.0?4.0 h,蛋白质印迹法检测细胞内凋亡相关蛋白的表达?结果:鱼藤素呈剂量依赖性地抑制小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖?诱导其凋亡,作用不同时间后可上调促凋亡蛋白Bax?下调抗凋亡蛋白Bcl-2水平?结论:鱼藤素体外抗小细胞肺癌效应可能通过上调促凋亡蛋白Bax?下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,诱导细胞凋亡实现?     

年轻女性肺鳞癌侵犯左心1例

病例介绍 患者,女,23岁,无烟酒等嗜好。因“发热、胸痛伴咯血1月”入院。入院查体：T37．3℃P85次／分R20次／分Bp110／80mmHg,SpO：95％,左背部可及处两枚皮下结节,大小约4×7mm,活动差,触痛明显。     

不断深入发展的呼吸病学临床研究

呼吸系统疾病是一组临床常见的疾病,也是造成患者死亡的重要病因。统计数字显示,呼吸系统疾病居我国广大农村死因的第1位、城市居民死因的第4位。值得指出的是,随着全球社会和经济的发展,许多呼吸系统疾病不仅没有减少,反而呈逐年上升趋势。美国的一项调查显示,30     

塞曲司特与扎鲁司特治疗支气管哮喘的随机双盲多中心临床研究

目的　评价国产 2类新药塞曲司特 (血栓烷A2 受体阻滞剂 )治疗支气管哮喘的有效性和安全性。方法　采用多中心、随机、双盲双模拟、阳性药平行对照研究。 2 2 0例受试者经过 1周的洗脱期后 ,113例随机接受了A方案 (每天早饭后口服外形与扎鲁司特相同的安慰剂 1片 ,晚饭后口服 2片塞曲司特片 40mg/片和扎鲁司特安慰剂 1片 )。 10 7例接受了B方案(每天早饭后口服 1片扎鲁司特片 2 0mg/片 ,晚饭后口服 1片扎鲁司特和 2片塞曲司特安慰剂 ) ,疗程均为 6周。 结果　治疗 6周后 ,塞曲司特组临床控制率为 71 68%,显著高于扎鲁司特组 62 62 %(P <0 0 5 ) ;塞曲司特组的显效率为 84 0 7%,与扎鲁司特组 (79 44 %)比较差异无显著性 ;2组患者治疗后哮喘症状平均记分均比治疗前有明显改善 ,但 2组间差异无显著性。治疗 6周后 ,塞曲司特组早、晚PEF上升率分别为 (66 0 0± 3 3 3 4) %和 (62 80± 3 6 43 ) %,扎鲁司特组则分别为 (61 3 9±2 5 43 ) %和 (5 3 95± 19 77) %,2组间差异无显著性。塞曲司特组不良反应发生率为 3 5 4%,扎鲁司特组为 3 74%,2组比较差异无显著性。 113名服用塞曲司特的哮喘患者出现头痛 3例 (占 2 65 %)、心慌 1例 (占 0 88%) ,程度轻微 ,均未影响继续用药。结论     

系统性红斑狼疮并发肺动脉高压1例并文献复习

目的提高对系统性红斑狼疮（SLE）并发肺动脉高压（PHT）的发病机制、临床表现、治疗及预后的认识。方法对1例并发PHT的SLE病例进行分析和讨论,并结合相关文献复习。结果SLE并发PHT的机制尚不明确。其临床表现无特异性,早期症状多为呼吸困难。SLE患者出现雷诺征时,应高度怀疑PHT的存在。大剂量糖皮质激素联合免疫抑制剂可显著降低PHT。结论SLE并发PHT常提示预后不良,应尽早诊断及治疗。针对原发病的强化治疗可有效降低PHT。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清淀粉样蛋白A水平的研究

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中与常见心脑并发症可能相关的血清淀粉样蛋白A(SAA)水平的变化.方法:根据睡眠期多导睡眠监测中的呼吸暂停低通气指数(AHI)结果,将62例仅患OSAS的患者分为轻度OSAS组(n=16),中度OSAS组(n=18)和重度OSAS组(n=18).另选18例健康者作为对照组.以SAA特异性单克隆ELISA法测定和比较各组间上午6:00时的SAA浓度.此外,对OSAS患者作SAA分别与睡眠期AHI和最低脉氧饱和度(miniSpO2)的相关性分析.结果:与正常对照组SAA浓度(9.19±3.87 μg/ml)相比,轻度OSAS组即明显增高(13.49±3.08 μg/ml,P＜0.05),中度及重度OSAS组增高非常显著(18.73±5.29 μg/ml和38.56±10.11 μg/ml,均为P＜0.01).且OSAS各组间均相差显著,SAA浓度随OSAS程度加重而增高.相关性分析显示OSAS患者SAA浓度与呼吸暂停低通气指数(AHI)间呈显著正相关(r=0.796,P＜0.001),与miniSpO2之间呈显著负相关(r=-0.631,P＜0.001).结论:OSAS患者SAA浓度显著增高且与OSAS的严重程度相关.SAA浓度升高可能与OSAS患者心血管和神经元功能异常的高危状态有关.