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目的:探讨益生菌 Faecalibacterium prausnitzii(F. prausnitzii)联合溃克灵防治炎症性肠病的疗效及作用机制?方法:将50只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组:正常组?模型组?F.prausnitzii组?溃克灵组?F.prausnitzii联合溃克灵组?造模前各组灌胃1周(正常组和模型组予生理盐水,其余3组给予相应的F.prausnitzii和溃克灵处理)?采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)法(80 mg/kg TNBS联合等体积无水乙醇)灌肠复制出结肠炎大鼠模型,3 d后全部处死,观察结肠组织损伤情况,行结肠组织病理学评分;ELISA 法测定各组大鼠血浆白介素(interleukin,IL)-10?IL-12?肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α?干扰素(interferon,IFN)-γ水平,计算IL-10/IL-12比值;免疫组化检测肠黏膜IL-10及TNF-α的表达?结果:F.prausnitzii联合溃克灵组与模型组相比,结肠组织损伤明显改善,组织病理学评分显著降低(P < 0.05),血浆IL-10?IL-10/IL-12比值显著升高(P均 < 0.05),血浆IL-12?IFN-γ显著下降(P < 0.05,P < 0.001),血浆TNF-α下降但差异无统计学意义,肠黏膜IL-10表达明显升高(P < 0.01),肠黏膜TNF-α表达明显降低(P < 0.05)?与F.prausnitzii组?溃克灵组相比,F.prausnitzii联合溃克灵组大鼠结肠组织病理学评分降低,IL-10/IL-12比值及血浆IL-10?肠黏膜IL-10表达升高,血浆IL-12?IFN-γ?TNF-α及肠黏膜TNF-α表达下降,但差异无统计学意义?结论:益生菌F.prausnitzii联合中药溃克灵对结肠炎大鼠肠黏膜的预防保护作用,可能与促进外周血及肠黏膜IL-10分泌从而抑制外周血IL-12?TNF-α?IFN-γ产生?降低肠黏膜TNF-α表达等免疫调节机制有关? 相似文献
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为了初步阐明尿毒清颗粒(uremic clearance granule,UCG)在体内调控转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/SnoN/Smads信号通路而改善肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)的作用和机制,将15只大鼠随机分为正常组、模型组、尿毒清组。采用腺嘌呤灌胃联合单侧输尿管结扎术(unilateral ureteral obstruction,UUO)建立肾衰竭模型。造模后,3组大鼠分别给予UCG悬浊液或蒸馏水,共3周,其间,检测大鼠体重、24 h尿蛋白排泄量(urinary protein excretion,Upro);给药3周后,处死全部大鼠,抽取血液,摘除双肾,称重,观察肾脏外观和肾组织形态特征,检测血清生化指标和肾组织TGF-β1,SnoN,磷酸化Smad2/3(phosphorylated Smad2/3,p-Smad2/3)以及Smad7蛋白表达量。结果表明,经UCG干预后,模型鼠一般情况,肾脏外观、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿酸(uric acid,UA)、白蛋白(albumin,Alb)、Upro以及肾组织形态均得到不同程度的改善;UCG还可以下调模型鼠肾组织TGF-β1,p-Smad2/3蛋白表达水平,上调SnoN,Smad7蛋白表达水平。总之,UCG可能在体内多靶点地调控TGF-β1/SnoN/Smad信号通路,从而,减少细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成,延缓肾衰竭进展。 相似文献
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雷公藤多苷调节肾组织p38MAPK信号通路改善糖尿病肾病肾小球炎症性损伤的作用和机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨雷公藤多苷(multi-glycoside of Tripterygium wilfordii,GTW)在体内改善糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)模型鼠肾小球炎症性损伤的作用和机制。方法:采用单侧肾切除联合腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立DN模型。将大鼠随机分为3组:假手术组、对照组、GTW组,各5只。大鼠在造模成功后分别经灌胃给予蒸馏水(2 m L)或GTW悬浊液(50 mg·kg-1·d-1),每日1次,连续8周。各组大鼠自给药开始计时,第8周末处死。采集血液、尿液样本和肾组织,观察各组大鼠尿白蛋白、肾功能、肾小球形态特征、巨噬细胞(ED1+细胞)浸润以及肾组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-1β,p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK),磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38,p-p38MAPK),转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1的蛋白表达水平。结果:GTW能改善DN模型鼠一般情况、体重,减少尿白蛋白,减轻肾小球硬化,抑制肾小球ED1+细胞浸润,下调肾组织TNF-α,IL-1β,p-p38MAPK,TGF-β1蛋白表达水平。结论:GTW在体内具有抑制炎症细胞浸润和炎症因子表达,减轻肾组织炎症性损伤的作用;GTW通过下调肾组织p38MAPK信号通路中关键信号分子——p-p38MAPK蛋白表达水平,抑制炎症信号通路活性,减少TGF-β1表达,从而,改善肾组织炎症性损伤。 相似文献
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在临床上,有一些尿蛋白标记物(urinary protein makers)可以动态而无创伤性地反映糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者肾小管损害的程度。这些肾小管性尿蛋白标记物大致分为2类,一类为新发现的尿蛋白标记物,包括尿肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,Kim-1)、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil getatinase-associated lipocalin,NGAL)、尿肝型脂肪酸结合蛋白(liver-type fatty acid-binding protein,L-FABP)和尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C,CysC)等;另一类为经典的尿蛋白标记物,包括尿β2微球蛋白(β2 microglobulin,β2-MG)、尿视黄醇结合蛋白(retinal binding protein,RBP)和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acety1-β-D-glucosaminidase,NAG)等。这些异常增高的尿蛋白标记物不仅与DN患者肾小管上皮细胞损伤密切相关,而且,可以被一些中药复方或单味中药制剂所改善。近年来,尽管尿蛋白质组学(urinary proteomics)技术被运用于尿液蛋白质的分离和鉴定,然而,临床上传统的尿蛋白标记物联合检测技术还是更为实用的。目前,经典的肾小球/肾小管源性标记性尿蛋白的联合检测可能是揭示DN患者尿蛋白标记物临床意义以及中药干预作用的可行性措施。 相似文献
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自身免疫性疾病的治疗是一个研究难题,而青蒿素类药物有复杂的免疫抑制/调节作用,文章梳理了青蒿素及其衍生物在自身免疫性疾病中的实验研究、临床应用的现状,尤其在系统性红斑狼疮及类风湿关节炎两个疾病中的研究应用,为自身免疫性疾病的治疗提示了一个新的研究方向。 相似文献
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糖尿病肾病Ⅲ期患者尿蛋白谱特征及其与中医证候的回归分析 总被引:1,自引:1,他引:0
分析Ⅲ期(丹麦Mogensen分期)糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者尿蛋白谱特征及其与中医证候的依存性,为阐明DN患者中医证候辨证规律提供依据。采用回顾性调查方法,收集108例Ⅲ期DN患者中、低分子量尿蛋白、尿酶和中医证候等相关资料,进行尿蛋白与中医证候的多因素回归分析。其中,尿蛋白包括24 h尿蛋白定量(24 h urinary protein,Upro)、尿白蛋白(urinary albumin,UAlb)、尿视黄醇结合蛋白(urinary retinal binding protein,URBP)、尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(urinary cystatin C,UCysC)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(urinary N-acety1-β-D-glucosaminidase,UNAG)等;中医证候包括38项DN患者常见证候。结果表明,108例Ⅲ期DN患者Upro,UAlb,URBP,UCysC以及UNAG都异常升高;其主要中医证型是气阴两虚证;气阴两虚证患者与非气阴两虚证患者相比,UAlb明显升高,2组之间差异有统计学意义(P<0.05);Upro升高与易饥多食、倦怠乏力、腰膝酸软等证候有依存关系;UAlb升高与口干欲饮等证候有依存关系;URBP升高与肢体麻木、气短等证候有依存关系;UCysC升高与小便清长等证候有依存关系;UNAG升高与小便频数等证候有依存关系。对于108例Ⅲ期DN患者而言,尿蛋白谱的特征是UAlb,URBP,UCysC以及UNAG异常升高;尿蛋白的主要病位在“肾、脾”;其主要病机是“脾肾两虚”;UAlb是气阴两虚证者的客观证素;UNAG和UCysC可能是肾气虚证的客观证素。 相似文献