麦粒灸后三里穴对环磷酰胺化疗肿瘤小鼠免疫功能的影响

目的：观察麦粒灸后三里穴对环磷酰胺（CTX）化疗肿瘤小鼠免疫相关指标的影响。方法：40只小鼠随机选取30只制备荷瘤小鼠模型,并给予化疗药物CTX进行干预,其余10只小鼠作为正常对照组。将制备好的模型小鼠随机分为荷瘤对照组和麦粒灸治疗组,麦粒灸治疗组给予麦粒灸治疗,其他处理同荷瘤对照组。治疗结束后,观察各组小鼠的胸腺指数、脾指数、CD4/CD8比值、CD4＋CD25＋Foxp3＋比例、肿瘤的体积以及生存天数等指标。结果：经过CTX化疗的肿瘤小鼠免疫功能出现降低。与荷瘤对照组比较,麦粒灸治疗组小鼠胸腺指数、脾指数、CD4/CD8比值、CD4＋CD25＋Foxp3＋比例等指标均有一定程度的改善,生存天数亦明显提高。结论：麦粒灸后三里穴对化疗后肿瘤小鼠的免疫功能具有一定的调节作用,主要表现在对T细胞亚群的改善方面。     

黄酮类化合物调节干细胞分化的研究进展

干细胞不仅是研究机体发育、组织形成的良好模型,也是用于组织再生和修复的理想种子细胞.一些黄酮类化合物对干细胞的增殖、凋亡、分化起到调控作用.该文就近年来黄酮类化合物对干细胞成骨分化、成软骨分化、成心肌分化、成神经分化的作用及其机制研究作一综述,为提高干细胞的应用提供思路.     

原发性年轻结直肠癌患者的病理特征及预后分析

目的:年轻结直肠癌患者（≤40岁）的发病率呈上升趋势,但是这部分患者的临床病理特征及生存预后尚存在争议,因此本研究旨在探讨原发性年轻结直肠癌患者的临床病理特征及预后。方法:收集了南京鼓楼医院2011年1月至2015年12月及美国SEER数据库2011年1月至2013年12月原发性结直肠癌患者。将入组患者根据发病年龄分别分为:年轻组（年龄≤40岁）和中老年组（年龄>40岁）。对两组患者的临床病理特征及生存期进行分析。结果:总共收集了97 369例原发性结直肠癌患者。年轻结直肠癌患者更多的位于直肠及左半结肠、中晚期为主、黏液腺癌比例高、分化程度低、淋巴结转移率高、远处转移率高、脉管及神经侵犯率高。肿瘤相关生存期年轻组明显长于中老年组,同一分期年轻组生存期亦高于中老年组,差异有统计学意义。结论:年轻结直肠癌患者恶性程度更高、分期偏晚,但是预后却较好。     

雷公藤及其活性成分药效学和药理学研究的若干进展

有关雷公藤多苷(multi-glycoside of Tripterygium wilfordii,GTW)临床药效学的研究主要是针对增殖性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、类风湿性关节炎、银屑病等免疫相关性疾病.其临床疗效主要表现在改善相应疾病的临床症状,减少蛋白尿和血尿,减轻关节痛和皮肤损害等.GTW及其活性成分雷公藤甲素(triptolide,T4)药理作用包括抗炎、免疫抑制、保护肾组织上皮细胞等,而且,在拮抗器官移植排斥反应、抑制肿瘤生长、拮抗生殖方面也具备有益的作用.     

通关藤提取物体外对Jurkat、Raji、RPMI8226细胞的抑制作用研究

目的探讨通关藤提取物对Jurkat、Raji、RPMI8226细胞的抑制作用及可能机制。方法以不同浓度通关藤提取物处理Jurkat、Raji、RPMI8226细胞,MTT法检测其对3种细胞的抑制作用,Annexin V/PI双染法观察细胞形态并检测细胞的凋亡率,JC-1染色法检测细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)水平。结果通关藤提取物对Jurkat细胞的抑制作用最强,对RPMI8226细胞最不敏感。25,50μL/mL的通关藤提取物能降低Jurkat、Raji细胞内ΔΨm,并促进其凋亡。100μL/mL的通关藤提取物也可降低RPMI8226细胞ΔΨm而诱导其凋亡。结论通关藤提取物体外对部分淋巴细胞白血病细胞株和骨髓瘤细胞株有不同程度的诱导凋亡作用,可能是通过降低ΔΨm途径触发这些细胞凋亡。     

子宫颈癌前病变的治疗现状

子宫颈癌前病变是育龄期妇女常见的疾病之一,子宫颈上皮内瘤变(CIN)早期诊断及治疗是控制子宫颈癌发生的重要环节,物理治疗、冷刀锥切术、LEEP、全子宫切除术这些不同治疗方法各有利弊,需要合理应用.本文就宫颈癌前病变的各种治疗方法、适用范围等进行简述.     

中药有效成分抗肿瘤血管生成研究进展

肿瘤的生成、转移、复发和预后均与肿瘤血管生成密切相关。随着对肿瘤新生血管形成机制的深入研究和肿瘤血管生成抑制剂的研发,大量研究证实部分中药有效成分可能具有较强的肿瘤新生血管抑制作用,很可能会为肿瘤的防治,特别是为肿瘤血管生成抑制剂的开发提供新的策略和方向。     

基于合成生物学的CAR-T细胞治疗实体肿瘤的研究进展

合成生物学借助工程化技术在人工生物系统的设计与构建方面已经取得了长足进展,尤其在CAR-T细胞的开发和应用中为实体肿瘤治疗带来了深刻变革。在合成生物学技术的支持下,新一代的CAR-T细胞可以在靶向肿瘤后激活细胞因子释放通路,实现CAR-T细胞在肿瘤部位的自我调节;工程化的T细胞在CAR的基础上也可以表达其他受体元件（如正交型IL-2、IL-9受体等）,通过人工给药干预可在体内实现多功效、特异性刺激,这对于实现CAR-T细胞在体内的精准刺激和克服抑制性肿瘤微环境等意义非凡。此外,智能化CAR回路系统如synNotch基因回路系统和CAR开关系统等研究结果表明,CAR-T细胞可以通过自身基因回路的反馈或人工给药干预来发挥或终止杀伤功能,可有效保证CAR-T细胞在治疗过程中的安全性。虽然针对实体肿瘤靶点难题的CAR-T细胞开发目前尚未有突破性进展,但对于有明确靶点的肿瘤,Ⅰ期临床试验结果已经显示CAR-T细胞治疗实体肿瘤具有巨大潜力。因此,明确当下CAR-T细胞治疗实体肿瘤的作用机制和应用现状,可以对后续开发高效低毒CAR-T细胞提供新思路。     

云芝糖肽对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫保护作用

目的：观察云芝糖肽（polysaccharopeptide,PSP）对环磷酰胺（Cyclophosphamide,Cy）所致免疫低下小鼠的免疫保护作用。方法：32只雄性Balb/C小鼠随机分为4组,每组8只。PSP低、高剂量组分别予以相应浓度的PSP溶液灌胃,正常对照组及模型组予以生理盐水灌胃作为对照,连续25 d。用药第17天和第21天除正常对照组外分别予以腹腔注射环磷酰胺制备小鼠免疫低下模型,观察小鼠外周血WBC、淋巴细胞亚群（CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD3-CD19＋）及胸腺和脾指数变化。结果：用药第22天PSP低剂量组白细胞下降幅度较小,与模型组相比有统计学差异;PSP低、高剂量组的淋巴细胞亚群数目下降水平与模型组相比也明显减少,差别有统计学意义。第26天PSP低、高剂量组WBC均较模型组明显改善,与正常对照组相比无统计学差异;PSP低剂量组淋巴亚群细胞数目显著增加与模型组相比有统计学差异;模型组CD3＋CD4＋淋巴细胞与PSP高剂量及正常对照组相比均无统计学差异;各组小鼠脾脏及胸腺指数无统计学差异。结论：PSP体内发挥免疫调节作用的机制可能是通过抑制小鼠WBC减少、调节T淋巴细胞亚群、增加B淋巴细胞数量。