促红细胞生成素对脑缺血大鼠学习记忆的保护作用及其机制

目的 探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对大鼠脑缺血后学习记忆能力的保护机制.方法 采用4-VO法制作短暂性全脑缺血模型,阻断大鼠全脑供血15 min.将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组.全脑缺血前3 h,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHuEPO)10U(5μl),生理盐水组则给予等量生理盐水,假手术组只进行假手术处理.观察缺血后24h海马CA1区细胞色素C(CytC)变化,缺血后4周利用Y型电迷宫进行大鼠学习和记忆能力测试,选用电压40V.结果 EPO组大鼠学习记忆能力[(19.13±2.53)次,(5.88±1.25)次]明显高于生理盐水组[(26.88±2.85)次,(3.63±1.30)次](P＜O.01),其海马CA1区CytC分布较生理盐水组明显增强(P＜0.01).结论 EPO预处理可以促进全脑缺血后大鼠学习记忆恢复,可能与抑制CytC从线粒体向胞浆释放有关.     

急性卒中后营养状况的恶化的相关因素研究

目的 :(1)明确急性卒中发生后营养状况的变化。 (2 )探讨营养状况恶化与吞咽障碍、感染性并发症的相关性。方法 :收集临床住院急性脑卒中病例 132例 ,脑出血 4 4例 ,脑梗塞 88例 ,动态记录不同时间点的营养学指标 ,同时记录吞咽障碍、感染性并发症的发生及持续时间。结果 :(1)卒中发生后机体将出现营养状况的恶化 ,在病程二周内随病程进展逐渐加重。 (2 )吞咽障碍组、感染性并发症组的营养状况恶化的程度均较阴性组重。 (3)营养状况恶化的程度与吞咽障碍、感染性并发症的发生、发展呈相关性。结论 :卒中发生后营养状况呈恶化趋势 ,吞咽障碍、感染性并发症是营养状况恶化的危险因素。     

血清和脑脊液免疫球蛋白含量与癫痫关系的初步探讨：附82例分析

免疫机能与癫痫的关系,近年来国内外的研究尚无一致意见。我院对82例癫痫患者血清免疫球蛋白及23例脑脊液免疫球蛋白进行了测定,并做如下的分析和探讨。资料与结果一、临床资料 1.诊断标准临床表现:发     

肝性脊髓病的研究进展

肝性脊髓病(HM)是由多种肝病引起的一种少见的神经系统并发症,有着多重复杂的发病机制,主要病理改变为脊髓对称性侧索脱髓鞘病变,以慢性、进展性双下肢运动受累的痉挛性截瘫为特征性临床表现。运动诱发电位(MEP)可以在出现临床症状前帮助早期诊断HM,并且早期肝移植可望治愈HM。     

脑梗塞后影响病人康复的因素

国内报导脑梗塞的发病率约占脑血管病的64.7～82％,死亡率(25.6％)低于脑出血,而其病残率可高达70～80％。本文主要分析脑梗塞病人发病后,其自身影响康复的各项因素,为今后在康复治疗中采取积极措施,改变这些不利因素提供依据。一般资料与方法我院1979年1月至1985年12月住院脑梗塞病人共140例,男109例,女31例。年龄30～87岁,其中30～59岁77例,60～87岁63例。本组病人出院后均进行了随访,随访时间1～6年,采用家访及门诊方式,进行神经系统检查,按Barthel法进行功能评分,以确     

磁共振功能成像技术在急性脑血管病模型中的实验研究

目的:利用不同类型功能性磁共振成像技术的特点,研究其在急性脑血管病诊断中的综合应用价值。方法:对17例大鼠急性自体血栓栓塞大脑中动脉,合并自体血脑内注射脑出血的实验动物模型,在功能性磁共振成像仪上分别行T2WI,T2*WI,DWI、质子密度加权序列扫描。结果:①应用DWI与T2*WI对急性期脑卒中的诊断灵敏性与特异性均为100%;急性期脑梗死T2WI的灵敏性与特异性为0%。②质子密度加权像显示早期缺血为“细胞毒性水肿”。③急性期脑梗死DWI上表现为高信号,扩散值ADC平均为354μm2。结论:T2*WI对脑出血,DWI对脑缺血的早期诊断有较好的应用价值。     

免疫与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

近年来发现蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与免疫有密切关系。本文对脑血管痉挛时机体体液、细胞免疫及补体系统的变化、免疫病理损伤及其机理、免疫抑制治疗等进行了综述。     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-xl表达和认知功能的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对脑缺血再灌注(IR)大鼠海马CA1区Bcl-xl表达和认知功能的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、IR组、EPO组,并制作IR模型;制模前3 h,EPO组及IR组大鼠脑室立体定向分别注射重组人EPO(rHu-EPO)及生理盐水.制模24 h后,应用免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达;4周时电迷宫测验各组大鼠学会逃避及记忆再现所需的电击次数.结果 与假手术组比较,制模24 h时,EPO组和IR组海马CA1区Bcl-xl蛋白表达明显减少,但EPO组明显多于IR组 (均P<0.01);制模4周后,EPO组及IR组大鼠学会逃避所需的电击次数明显增多,但EPO组明显少于IR组 (均P<0.01);EPO组及IR组大鼠记忆再现次数明显减少,但EPO组多于IR组(均P<0.01).结论 EPO预处理可以促进IR大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达,改善IR大鼠的认知功能损害.     

慢性酒精性多发性神经病的临床、病理及电生理特征

报告３５例慢性酒精性多发性神经病患者，全部为男性，年龄３３～７０岁，平均５３．７岁。主要临床症状是四肢疼痛、麻木，袜套－手套式痛温觉减退，震动党消失和肌肉萎缩。运动神经和感觉神经传导速度均有不同程度的减慢。腓浅神经活检见有髓神经纤维髓鞘变性，轴索变性或消失。Ｓｃｈｗａｎｎ细胞变性，也累及神经束膜。此种改变来源于长期饮酒所引起的维生素缺乏所致。     

急性脑梗死的神经保护剂治疗时窗

神经保护剂治疗急性脑梗死（ＡＣＩ）受到时间的限制。不同机制的神经保护剂可能具有不同的治疗时窗，如Ｃａ２＋拮抗剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂在发病６～１２ｈ内就应立即给药，而自由基清除剂及白细胞因子则可能晚至２４ｈ内或数天内给药。神经保护剂治疗时窗还可能与ＡＣＩ的部位、病人对药物的耐受性等有关。