Th17细胞及其分泌的IL-17在自身免疫性溶血性贫血患者中的变化及意义

目的:观察辅助性17 T细胞(Th17)及其分泌的细胞因子IL-17在自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者中的变化并探讨其临床意义.方法:应用流式细胞术(FCM)检测治疗前与糖皮质激素治疗后AIHA患者和健康人外周血中Th17细胞的比率,同时用ELISA法检测血浆中IL-17的水平.结果:治疗前AIHA患者外周血中Th...     

玉屏风散对小鼠免疫调节作用的血清药理学研究

应用中药血清药理学方法 ,观察玉屏风散对小鼠免疫功能的影响。 9组小鼠按 0 1ml/10g体重用玉屏风散水煎液灌胃 ,剂量相当于 4 8 0g饮片 /kg体重 ,于给药后 15min、 30min、 1h、 1 5h、 2h、 2 5h、 3h、 4h分别在无菌条件下取血 ,分离血清进行NK细胞杀伤活性、脾脏T细胞增殖活性和分泌IL 2活性等免疫功能检测。结果 :(1) 30min～ 2h时相的试验血清均能促进小鼠脾淋巴细胞增殖 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,1h时相血清作用最强 ,在时效关系曲线上表现为峰值 ;(2 ) 30min～ 2h时相的试验血清对小鼠IL 2的产生有促进作用 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,1h时相血清作用最强 ,2h时相试验血清作用次之 ;(3)本实验发现只有 1h时相的试验血清可增强NK细胞的活性 ,其余时相的血清作用不明显。经时 效关系研究表明 ,玉屏风散灌胃后 30min～ 2h不同时相的试验血清具有免疫增强作用。     

端粒酶活性与慢性粒细胞白血病病程关系的研究

目的:通过对慢性粒细胞白血病(CML)各期患者骨髓单个核细胞端粒酶活性的检测,以了解端粒酶活性与CML病程的关系。方法:采用聚合酶链反应-酶标记免疫吸附分析法(PCR-ELISA)测定端粒酶活性。结果:正常骨髓组端粒酶活性为9.85±0.68,CML慢性期为24.48±12.73,明显高于正常骨髓组(P＜0.05),加速期为76.76±21.84,急变期为90.62±25.41,两者均明显高于慢性期组(P＜0.001,P＜0.001)且本身两组间无显著差异(P＞0.05),慢性期治疗后为18.12±6.27,仍高于正常骨髓组(P＜0.05)。结论:CML各期端粒酶活性均显著高于正常骨髓组,端粒酶的异常激活表明CML患者进入了加速期,端粒酶活性可作为CML检测和预后的一个有用的新指标。     

中医药及中西医结合治疗口腔粘膜扁平苔癣

扁平苔癣是一种皮肤粘膜慢性炎症性疾病,可单独发生于口腔粘膜。口腔粘膜扁平苔癣(简称OLP),在口腔粘膜病门诊病人中占很大比例。国内资料显示患病率为0.51％,其中极少数会发生癌变,但也有学者将其列入癌前病变范畴。该病病因尚不甚明确。目前临床上治疗方法很多,常用药物有肾上腺糖皮质激素与维甲酸类药物。本文就中医药及中西医结合治疗OLP作了10余年文献回顾,希望对此有较全面认识。     

Hangman骨折的分类及治疗

目的:探讨Hangman骨折的手术治疗策略。方法:回顾性分析长征医院手术治疗的54例Hangman骨折的临床资料,根据Levine分型标准,I型3例,Ia型4例,Ⅱ型28例,Ⅱa型8例,Ⅲ型11例。男38例,女16例;年龄22～62岁。致伤原因:交通伤28例,高处跌落伤16例,重物砸伤10例。2例出现神经症状。Ⅱ型和Ⅱa型有9例伴有C2、3椎间盘突出采用前路C2、3椎间盘摘除、植骨及钢板固定;有明显不稳的7例加用后路椎弓根固定;不伴有C2、3椎间盘突出的20例则采用后路固定。Ⅲ型骨折有4例术前复位满意并不伴有椎间盘突出,直接后路固定;另7例均先前路C2、3椎间隙减压植骨钢板固定,其中复位不满意的3例加做C1后弓切除减压,枕颈融合。结果:除3例Ⅲ型外,骨折脱位均得到纠正,所有患者均获得骨性融合,颈部疼痛症状全部消失。结论:Levine分型对临床治疗有较好的指导作用。Ⅱ型骨折有C2、3椎间盘突出而选择前路固定,否则行后路固定。Ⅲ型骨折术前复位完全则可按Ⅱ型骨折同样处理,复位不完全则需先行前路C2、3融合固定,再行后路固定。     

中药"松友饮"对高转移人肝癌侵袭性及小鼠免疫功能的影响

目的：研究“松友饮”对高转移人肝癌MHCC97H细胞侵袭性和小鼠免疫功能的影响及其机制。方法：用不同质量浓度的“松友饮”（2、4、8mg／mL）分别干预MHCC97H细胞48h，用明胶酶谱实验及侵袭实验研究基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2。MMP-2）活性和侵袭性变化。用高转移人肝癌裸鼠原位移植瘤模型进行体内实验，以检测对“松友饮”对肿瘤的抑制作用。C57BL／6小鼠和昆明种小鼠均随机分为“松友饮”剂量递增的C1、C2和C3组及阴性、阳性对照组，灌胃给药，每天1次，连续7d，处死小鼠后检测自然杀伤细胞（natural killer cell，NK）的活性，观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能变化。结果：与对照组相比。“松友饮”4、8mg／mL组细胞侵袭性下降有统计学意义（P〈0．01），对应的MMP-2活性下降。此外，“松友饮”抑制了肝癌细胞生长，C1、C2和C3组的NK细胞特异性抑制百分率分别为24．6％、27．1％和27．7％，巨噬细胞吞噬百分率与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：中药复方“松友饮”可能通过抑制MMP-2活性来抑制肝癌侵袭性，连续7d“松友饮”灌胃给药能增强小鼠免疫功能。     

大鼠肝移植术后胆汁淤积和肝组织能量代谢的变化

目的： 了解肝移植术后肝功能恢复和胆汁淤积及消退的规律，从肝细胞能量变化和肝脏超微结构角度探讨肝移植术后胆汁淤积的机制。方法: Wistar鼠49只，体重300-350 g，随机取出7只为对照组（A组）；另外42只随机分为供体组和受体组（每组14只大鼠，其中7只为供体，另7只为受体），两两配对再随机分成3组进行原位肝移植（供肝均为热缺血5 min加冷保存10 h）,按术后处死采集标本时间（1 d、3 d、7 d）分别设为B、C、D组。麻醉后取血检测肝功能、动脉血酮体比值（AKBR），处死后取肝组织检测肝脏ATP含量，并进行肝组织化学染色，结合免疫电镜方法，在肝细胞质膜上染色定位Na+／K+ATP酶，计算机图像分析测定，半定量比较肝细胞质膜上Na+／K+ATP酶活性。结果: 在肝移植术后1 d组和3 d组， ALT、ALP、TBIL、DBIL、GGT指标有明显上升，ATP含量和AKBR均有明显下降，至术后7 d组各指标已基本接近正常。Na+／K+ATP酶广泛存在于肝细胞质膜上，在术后也存在明显下降并改善的过程，并出现肝细胞分泌胆汁极性的改变。结论: 肝移植过程对肝脏功能和肝细胞能量代谢有明显影响。肝移植术后胆汁淤积可能与肝细胞质膜上Na+／K+ATP酶活性的改变有关。     

肝脏黏液性囊性肿瘤与囊肿型肝内胆管乳头状肿瘤CT及MRI表现

目的 对比分析肝脏黏液性囊性肿瘤（MCN）与囊肿型胆管乳头状肿瘤（IPNB）的CT及MRI表现。方法 回顾性分析25例MCN和16例囊肿型IPNB（侵袭性10例、非侵袭性6例）的临床病理资料及影像学资料。结果 IPNB组与MCN组周围胆管交通、胆管扩张、附壁结节差异有统计学意义（P均<0.001）,病灶直径、位置、形状、囊内出血、ADC值差异均无统计学意义（P均>0.05）。IPNB组中,非侵袭性和侵袭性病变间仅病灶直径差异有统计学意义（P=0.032）。结论 MCN和囊肿型IPNB的CT及MRI表现具有一定相似性,病灶周围是否有胆管扩张、扩张的胆管是否与病灶相通及病灶内部壁结节对鉴别诊断有重要意义。     

血管紧张素Ⅱ通过激活小G蛋白Rac1上调FGF13致心肌细胞肥大的机制研究

目的探究血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ）通过激活小G蛋白Rac1促进心肌细胞肥大的机制。方法构建Ad-Rac1、Ad-Rac1-V12腺病毒,转染HEK293T细胞,收集样本并通过基因芯片筛选出有表达差异的基因。将上述2种腺病毒转染心肌细胞,通过GST pull down实验检测Active Rac1的表达情况。通过Western印迹法检测成纤维细胞生长因子13（fibroblast growth factor 13, FGF13）的表达差异。将乳鼠心肌细胞转染siRNA,并分成4个实验组进行处理：Ad-Vector组、Ad-Rac1组、Ad-Rac1-V12组、共转染Ad-Rac1-V12及FGF13-Si3组,检测各组心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、β-肌球蛋白重链（β-myosin heavy chain, β-Mhc）表达差异及心肌细胞面积的变化。采用Ang Ⅱ刺激心肌细胞,并加入Rac1特异性抑制剂NSC23766,检测各组FGF13表达差异以及心肌细胞面积的变化。结果基因芯片结果表明Ad-Rac1-V12组有402个相对于Ad-Rac1组的差异基因,其中FGF13上调（28±1.2）倍。与Ad-Rac1组相比,Ad-Rac1-V12组Active Rac1、FGF13表达显著上调（P<0.05）。与Ad-Rac1-V12组相比,共转染Ad-Rac1-V12及siRNA-3组的Anp、β-Mhc表达显著降低（P<0.05）,心肌细胞表面积明显减小（P<0.05）。与对照组相比,Ang Ⅱ刺激组Anp、β-Mhc、Active Rac1、FGF13表达明显上调,心肌细胞表面积增加。与Ang Ⅱ刺激组相比,Ang Ⅱ+NSC23766组FGF13表达明显下调,心肌细胞面积减少（P<0.05）。结论血管紧张素Ⅱ通过激活小G蛋白Rac1来上调FGF13的表达可能是其导致心肌细胞肥大的一条新通路。     

小分子药物kartogenin保护终板软骨退变的实验研究

目的：研究小分子药物kartogenin（KGN）对终板软骨组织细胞外基质分泌的影响,探讨其在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法：建立大鼠椎间盘体外器官退变模型,分为对照组、退变组（穿刺注射生理盐水）、KGN处理组（穿刺注射100nmol／LKGN）,利用HE染色观察终板软骨及椎间盘形态,番红一固绿染色观察终板软骨细胞外基质的分泌。通过Realtime—PCR评价三组终板软骨组织中Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX-9的表达变化,Westernblot检测Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达变化。结果：HE染色结果显示与对照组比较,退变组椎间盘髓核消失,终板软骨减少,发生明显退变,KGN处理组椎间盘结构较完整;番红一固绿染色可见实验组较对照组终板软骨细胞外基质分泌增多。Reahime-PCR结果显示退变组终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达明显下调,KGN处理组中终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达上调;Westernblot结果显示实验组软骨细胞中Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达明显增高。结论：体外穿刺及培养能够诱导椎间盘及终板软骨的退变,小分子药物KGN能够促进终板软骨细胞外基质的分泌从而保护终板软骨及椎间盘的退变。