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61.
膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,有关膀胱病变凝集素受体分布研究报道甚少。本文选用12种凝集素,对70例膀胱病变进行综合研究,探讨和发现肿瘤和非肿瘤病变膀胱上皮细胞凝集素受体分布和变化规律。1 材料和方法1.1 标本70例手术和活检标本取自我院和市一院,良性病变28例,恶性肿瘤42例。1.2 凝集素12种生物素化凝集素见附表。 相似文献
62.
63.
目的 初步探讨上海局部传播的新型冠状病毒Omicron变异株感染者中医体质类型的分布,为确立核酸筛查和常态化核酸检测的重点人群提供中医体质学说依据。方法 设计中医体质量表,对上海市花博园安徽方舱医院新型冠状病毒Omicron变异株感染者进行中医体质调查,通过中医临床数据采集平台录入一般资料和体质调查数据,并进行统计学分析。结果 220例新型冠状病毒Omicron变异株无症状感染者中,全程无症状感染病例163例,无症状感染者转化为轻型者57例。163例全程无症状感染者中,平和质141例(86.5%),偏颇质22例(13.5%),57例无症状感染者转化为轻型者中,平和质3例(5.3%),偏颇质54例(94.7%)。两组平和质、偏颇质分布率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);全程无症状感染者的平和质分布率显著高于无症状感染者转化为轻型者(P<0.05)。全程无症状感染者出现频率超过10%的体质类型仅有平和质,而无症状感染者转化为轻型病例出现频率超过10%的体质类型有4种,分别是湿热质、气郁质、痰湿质、气虚质。全程无症状感染者的湿热质、气郁质、痰湿质、气虚质分布率显著低于无症状感染转化为轻型者(P<0.05)。结论 上海市新型冠状病毒Omicron变异株感染者,由无症状感染者转化为轻型者的发病过程与体质偏颇、基础疾病密切相关;新型冠状病毒Omicron变异株感染平和质者的隐蔽性强,是优先进行核酸筛查和常态化核酸检测的重点人群。 相似文献
64.
“云克”与~(153)Sm-EDTMP改良法联合治疗肿瘤骨转移癌的疗效分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:分析"云克"与153Sm-EDTMP两种联合方法治疗对肿瘤骨转移癌疗效的优劣。方法:51例骨转移癌患者,其中27例患者采用经典法治疗,24例采用改良法治疗;将两组患者治疗后的"闪烁"现象发生率、骨痛缓解率和骨转移灶治疗有效率进行对比分析。结果:经典法与改良法治疗后,骨痛缓解率和骨转移灶治疗有效率两组差异无显著性;而改良法治疗"闪烁"现象发生率明显低于经典法。结论:改良法治疗优于经典法,可作为临床上治疗骨转移癌最佳的联合治疗方案。 相似文献
65.
去整合素金属蛋白酶家族(a disintegrin and metalloproteinase,ADAMs)为Ⅰ型跨膜蛋白(含锌蛋白酶总家族),也称为金属蛋白酶解聚素(metalloproteinase-like,disintegrin-like,cysteine-rich,MDC),是一类锚定于细胞膜表面的糖蛋白家族,可以促进肿瘤的增殖、侵袭及转移[1].目前发现的ADAM已超过30种[2]. 1 ADAM家族的结构特征 该家族成员通常由800~1200个氨基酸组成,含有多个结构域,分别是N末端信号域、前导域、类金属蛋白酶功能域、去整合素功能域、半胱氨酸富集域、类表皮生长因子功能域、锚定于细胞膜上的跨膜域和C端的胞质尾区[3]. 相似文献
66.
目的观察CT影像组学模型鉴别诊断肺淋巴瘤与肺浸润性黏液腺癌(PIMA)的价值。方法回顾性分析经病理证实的34例肺淋巴瘤(淋巴瘤组)及64例PIMA患者(PIMA组),按7∶3比例将其随机分入训练集和验证集。于胸部CT纵隔窗图像上沿病灶边缘手动勾画三维容积感兴趣区(VOI),提取影像组学特征参数。以最小冗余最大相关、LASSO十折交叉验证进行特征降维,以多因素Logistic回归分别构建影像组学标签、影像学特征模型及二者融合的个体化预测模型(以列线图表示)。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价各模型对肺淋巴瘤与PIMA的鉴别效能,以决策曲线分析(DCA)综合评价模型的临床效用价值。结果共获得15个影像组学参数用于构建影像组学标签;ROC曲线结果显示其鉴别训练集肺淋巴瘤与PIMA的AUC=0.84,验证集AUC=0.77。以空气支气管征、支气管扩张及胸腔积液构建影像学特征模型,训练集AUC=0.85,验证集AUC=0.81;融合列线图对训练集AUC=0.95,验证集AUC=0.92;列线图具有更高的临床效用价值。结论基于CT征象、影像组学标签构建的个体化预测模型可有效鉴别肺淋巴瘤与PIMA。 相似文献
68.
抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)相关性血管炎(ANCA-associ-ated vasculitis,AAV)是一组影响中小血管的、严重危及生命的系统性自身免疫性疾病.AAV的病因和发病机制是多因素的,最初人们并不认为补体系统与AAV的发展有关.然而,动物及临床研究表明补体系统的激活,特别是旁路途径,对AAV的发展至关重要,补体激活产物C5a具有核心作用.本文主要对补体系统在AAV发病机制中的研究进展进行综述. 相似文献
69.
目的探究血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)通过激活小G蛋白Rac1促进心肌细胞肥大的机制。方法构建Ad-Rac1、Ad-Rac1-V12腺病毒,转染HEK293T细胞,收集样本并通过基因芯片筛选出有表达差异的基因。将上述2种腺病毒转染心肌细胞,通过GST pull down实验检测Active Rac1的表达情况。通过Western印迹法检测成纤维细胞生长因子13(fibroblast growth factor 13, FGF13)的表达差异。将乳鼠心肌细胞转染siRNA,并分成4个实验组进行处理:Ad-Vector组、Ad-Rac1组、Ad-Rac1-V12组、共转染Ad-Rac1-V12及FGF13-Si3组,检测各组心房利钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain, β-Mhc)表达差异及心肌细胞面积的变化。采用Ang Ⅱ刺激心肌细胞,并加入Rac1特异性抑制剂NSC23766,检测各组FGF13表达差异以及心肌细胞面积的变化。结果基因芯片结果表明Ad-Rac1-V12组有402个相对于Ad-Rac1组的差异基因,其中FGF13上调(28±1.2)倍。与Ad-Rac1组相比,Ad-Rac1-V12组Active Rac1、FGF13表达显著上调(P<0.05)。与Ad-Rac1-V12组相比,共转染Ad-Rac1-V12及siRNA-3组的Anp、β-Mhc表达显著降低(P<0.05),心肌细胞表面积明显减小(P<0.05)。与对照组相比,Ang Ⅱ刺激组Anp、β-Mhc、Active Rac1、FGF13表达明显上调,心肌细胞表面积增加。与Ang Ⅱ刺激组相比,Ang Ⅱ+NSC23766组FGF13表达明显下调,心肌细胞面积减少(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ通过激活小G蛋白Rac1来上调FGF13的表达可能是其导致心肌细胞肥大的一条新通路。 相似文献
70.
目的:建立人血浆中普卢利沙星活性代谢产物NM394的HPLC测定法,并用于普卢利沙星片在中国健康志愿者体内药动学特征的研究。方法:健康志愿者10名(男女各半),单次和连续口服普卢利沙星片(200 mg/片),反相高效液相色谱法测定给药后血药浓度,DAS 2.1软件计算药代动力学参数。前处理采用高氯酸沉淀蛋白外标法,色谱柱为Lichrospher C18(150 mm×4.6 mm,5μm);流动相为0.025mol/L NaH2PO4(pH为2.75);流速1 ml/min;检测波长275nm。结果:NM394在0.03~3μg/ml范围内线性良好(r2=0.9987),血浆中低、中、高3种质量浓度的相对回收率在91.2%~113.2%之间;批内RSD≤6.8%、批间RSD≤8.5%。主要药动学参数为单次给药,女:t1/2(5.24±0.58)h、Cmax(1.64±0.76)μg/ml、AUC(0-18)(7.11±2.10)μg.h/ml;男:t1/2(5.22±0.74)h、Cmax(1.89±0.68)μg/ml、AUC(0-18)(7.80±0.93)μg.h/ml;两者无明显差异。多次给药达稳态后,女:t1/2(5.15±1.18)h、AUCss(9.26±1.35)μg.h/ml、DF(1.94±0.10);男:t1/2(5.10±0.27)h、AUCss(8.31±1.98)μg.h/ml、DF(2.04±0.60);两者无明显差异。单次给药与连续给药达稳态后药动学参数无明显差异。结论:本法简便、快速、稳定;无论单次给药还是连续给药,普卢利沙星的药动学特征无明显性别差异;多次用药后体内无明显蓄积现象;本品无明显肝药酶诱导或抑制作用。 相似文献