丹参酮ⅡA磺酸钠在结肠癌裸鼠移植瘤模型中增殖及血管生成的实验研究

目的：探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）磺酸钠在结肠癌裸鼠移植瘤模型中的抗癌作用及其对肿瘤血管生成的影响．方法：建立结肠癌裸鼠移植瘤模型,随机分成对照组和低、中、高TanⅡA磺酸钠干预组,每组6只．干预组分别用ⅡA磺酸钠1,5,10mg／kg,ip;对照组等量生理盐水干预．观察抑瘤率,TUNEL法测凋亡指数,CD34标记观察4组瘤块微血管密度（MVD）,免疫组化法检测缺氧诱导因子1α（HIF1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、环氧合酶2（COX2）的表达．结果：与对照组相比,3组干预组凋亡指数明显上升（均P〈0．05）,中剂量组增殖减慢最明显,抑瘤率为（26．0±2．4）％．与对照相比,3组干预组MVD,VEGF表达上调,尤以中高剂量组差异显著（均P〈0．05）;3组干预组COX2表达与对照组无统计学差异;HIF1α在低剂量组表达略有下调,但未达到统计学差异,中高剂量组表达则有明显上调（P〈0．05）．结论：TanⅡA体内的抗肿瘤效果在中剂量组中最显著,机制可能与诱导细胞凋亡和上调缺氧诱导因子表达有关．     

UPP对匹罗卡品致痫大鼠PSD95/NR2B表达的影响

目的研究泛素-蛋白酶体途径(UPP)对匹罗卡品致痫大鼠海马突触后致密物质-95(PSD95)/N-甲基-D-天(门)冬氨酸2B受体(NR2B)表达的影响及其在癫痫发生和发展中的作用。方法用免疫荧光方法检测匹罗卡品致痫大鼠及经UPP抑制剂(MG-132)预处理大鼠海马PSD95/NR2B的表达,并观察组织病理学变化。结果MG-132能明显抑制匹罗卡品致痫大鼠海马PSD95/NR2B表达下调,并且明显加重致痫大鼠海马神经元损伤。结论UPP能调控匹罗卡品致痫大鼠海马PSD95/NR2B的表达。     

托吡酯与卡马西平治疗部分性癫痫发作的疗效比较

目的比较托吡酯与卡马西平对部分性癫痫发作的疗效及不良反应。方法收集该院200例部分性癫痫患者按随机方法分别给予托吡酯和卡马西平治疗,随访其服药后临床疗效、不良反应及脑电图变化情况。结果托吡酯组的总有效率及控制率高于卡马西平组(P<0.05),发作频率降低,脑电图变化与卡马西平组比较差异无统计学意义(P>0.05)。部分患者服药后出现食欲减退、体质量下降;在儿童有认知功能下降。而卡马西平常见不良反应为粒细胞减少,个别患者可出现皮肤损害。结论托吡酯对部分性癫痫发作的疗效优于卡马西平,可列为首选用药,但对儿童患者应注意认知功能的变化。     

尼莫地平联合依达拉奉治疗老年急性脑梗死的临床效果

目的分析尼莫地平联合依达拉奉对老年急性脑梗死的治疗效果。方法入选2017年4月至2018年10月重庆三峡中心医院神经内科老年急性脑梗死患者96例,随机数表法分为研究组和对照组,每组48例。对照组采用尼莫地平治疗,研究组采用尼莫地平联合依达拉奉治疗,对比2组患者临床疗效、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、氧合血红蛋白(HbO_2)、还原血红蛋白(Hb)、脉搏血氧饱和度(SpO_2)、总血红蛋白(HbT)指标以及氧化应激反应指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平和不良反应。应用SPSS 22.0统计软件对数据进行分析。组间比较采用t检验或χ~2检验。结果研究组总有效率高于对照组[95.83%(46/48)vs 75.00%(36/48)],差异有统计学意义(χ~2=12.080,P=0.001)。研究组治疗后相比对照组HbO_2[(4.16±0.57)%vs(3.26±0.46)%]、SpO_2[(66.32±5.51)%vs(59.64±4.93)%]和HbT[(4.48±0.86)vs(3.62±0.88)g/L]明显增高,Hb[(0.42±0.16)vs(0.56±0.22)g/L]、SOD[(42.65±6.88)vs(48.56±8.09)U/ml]、MDA[(2.28±0.58)vs(3.78±0.85)mmol/L]、hs-CRP[(8.12±2.04)vs(12.87±4.26)mg/L]和NIHSS评分[(13.13±5.74)vs(18.92±4.60)]降低,差异均有统计学意义(P0.05)。研究组相比对照组不良反应发生率低,差异有统计学意义[16.67%(8/48)vs 39.58%(18/48),χ~2=6.235,P=0.013]。结论尼莫地平联合依达拉奉治疗老年急性脑梗死患者临床效果显著。     

椎-基底动脉延长扩张症的临床和影像学特征(附1例报告)

目的:探讨椎-基底动脉延长扩张症(VBD)的临床及影像学特点.方法:回顾性分析1例VBI)患者的临床资料.结果:本例患者先后出现头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫,脑积水和脑干梗死的表现.影像学检查分别提示侧脑室扩大、脑积水和脑桥梗死.CT、MRI、CTA、DSA检查均见椎-基底动脉延长扩张、深入至第三脑室.首次发病后经降血压治疗,症状缓解,头颅CT示侧脑室明显缩小.结论:VBD可出现脑积水和后循环缺血的临床表现.影像学检查显示延长扩张的椎-基底动脉.控制高血压对本病有缓解作用.     

以急性脑血管病形式起病的低血糖症20例临床分析

低血糖是糖尿病治疗过程中较常见的并发症之一，但是也见于非糖尿病患者。主要表现为饥饿感、心悸、多汗、头晕等，但也可表现为意识障碍、偏瘫、精神症状和抽搐等，极易误诊为急性脑血管病。现将笔者收治的以急性脑血管病形式起病的低血糖症20例结合有关文献分析如下。     

超声增强溶栓治疗急性缺血性卒中的有效性和安全性

目的 评价超声增强溶栓治疗急性缺血性卒中的有效性和安全性.方法 将50例急性大脑中动脉闭塞性卒中患者随机分为超声增强溶栓组[(重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rtPA) +2 MHz超声监测2h]和标准溶栓组(单用rtPA).收集患者人口学特征、血管危险因素、治疗前血压、溶栓前脑缺血溶栓治疗(thrombolysis in brain ischemia,TIBI)血流分级、闭塞血管部位.主要转归指标为3个月时的转归良好率(定义为改良Rankin量表评分0～1分),次要终点为溶栓后2h的完全再通、持久性完全再通、有症状脑出血和病死率.结果 超声增强溶栓组治疗后3个月时的转归良好率显著高于标准溶栓组(64％对36％;x2=6.522,P=0.011);超声增强溶栓组持久性完全再通率(40％对8％;P =0.018)和完全再通率(48％对12％;P=0.012)均显著高于标准溶栓组,但再闭塞率(8％对12％;P=0.637)、有症状脑出血发生率(4％对4％;P=1.000)和病死率(4％对4％;P=1.000)均与标准溶栓组无显著差异.结论 超声增强溶栓能提高rtPA推注后2h内持久性完全再通率和完全再通率以及3个月时的转归良好率,而且不增高有症状脑出血和死亡风险,是一种安全有效的辅助溶栓治疗方法.     

基底动脉尖综合征2例

1临床资料 例1，女，67岁。因呼之不应4h入院。病前有可疑高血压病史，无头部外伤史，无可疑药物使用及煤气中毒史，余无特殊。查体：BP170／100mmHg，T36．8℃，房颤心律，心肺肝脾余无特殊。神经系统：浅昏迷，左瞳0．5cm，右瞳0．25cm，光反射消失，压眶见双侧肢体均活动，鼻唇沟对称，双侧病理征阳性，颈软，克匿格征阴性。头颅CT未见异常，入院后行腰穿脑脊液检查正常。     

内侧颞叶癫痫致发作性幻视1例报告

1病例报告 患者男性，40岁，反复发作性出现萤火虫样闪光感20余年，不伴意识障碍，每次持续1～2min，随即症状自行消失。感冒咳嗽，打喷嚏时易诱发，且发作频率明显增加。一天前患者在睡眠中突发意识丧失，双目凝视，四肢强直，继而抽搐，口吐白沫，持续1min（但这样的发作仅此一次）而于2005年11月17日就诊。无家族癫痫病史，病人亦无头部外伤史。杏体：神经系统无阳性体征，双眼眼压、视力、视野、眼底均正常。辅助检查：长程头皮脑电图描记于浅睡期在右枕区偶见高幅尖慢波综合。     

高压氧治疗对实验性大鼠脑梗死后皮层神经元内尼氏小体的影响

目的 观察高压氧治疗对大鼠脑梗死治疗后尼氏小体的影响,探讨高压氧治疗脑梗死的机制.方法 对72只大鼠采用大脑中动脉栓塞的办法制备脑梗死模型,随机分为高压氧组和对照组,然后在梗塞后6h、48h、7d、14d观察皮层神经元尼氏小体染色、尼氏小体的变化并且进行定量分析.结果 高压氧治疗组尼氏小体的数目明显高于对照组.结论 高压氧治疗对脑缺血急性期的神经细胞有保护作用.