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111.
目的 探讨导管护理管理手机软件系统设计及其应用效果.方法 以网易研发的"有道云笔记"为软件基础,设计导管护理质量管理手机软件系统,自2015年7月开始对全院导管护理实时监控和质量督导.分别调查应用前后导管护理质量和导管护理问题有效整改率.结果 应用导管护理管理手机软件系统后,实现实时导管护理问题监控和督导,所有导管护理学组成员同步、协同进行导管护理质量管控,导管护理质量明显提升(P<0.05),疑难导管护理问题有效整改率明显提高(P<0.05).结论 导管护理质量管理系统的设计与应用,实现导管护理质量管理的信息化和资源共享,优化导管护理学组工作流程,提高护理质量管理效能. 相似文献
112.
113.
目的探讨不同病理类型及分化程度的胰腺癌中有关P 16基因缺失、突变以及癌转移和预后的关系。方法应用PCR、SSCP分析及DNA序列测定技术研究了42例原发性胰腺癌患者的手术病理标本的癌组织的P 16基因异常缺失的情况,结合患者随访资料进行预后情况分析。结果①P 16基因的缺失率与胰腺癌组织病理类型无关(P>0.05)。②胰腺癌P 16基因缺失率与癌细胞分化程度有关。24例低分化胰腺癌的P 16基因缺失率为79.17%,而18例中 高分化的胰腺癌的P 16缺失率仅为27.78%(P<0.01)。③胰腺癌P 16基因缺失的患者发生转移的机率高,所有42例胰腺癌患者手术时发现已转移的胰腺癌病例数为17例,其中16例属于有P 16基因缺失的胰腺癌患者。④已检出有P 16基因缺失的患者,其3年生存率为15%,而P 16基因未缺失的胰腺癌患者的3年生存率达56.25%(P<0.05)。结论P 16抑癌基因的缺失可能参与胰腺癌的发生、发展过程,并且可能与其转移事件发生及其预后均密切相关,检测P 16基因缺失率可作为判断胰腺癌预后的参考指标之一。 相似文献
114.
<正> 复方三生注射液为一种新用于临床的中药抗癌注射剂(成份为生附片、生川乌、生南星、木香、玄胡、三七等六味中药)。一般认为该药副作用少。现将我院应用中引起1例血尿病例报告如下。 相似文献
115.
116.
目的探讨米非司酮对子宫肌瘤患者血清血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的影响。方法选择71例至少有1个瘤体≥3 cm的子宫肌瘤患者,自月经来潮第5天开始,口服米非司酮25 mg,每日2次,连续服用3个月。分别在服药前后测定血清VEGF、VEGFR2、促卵泡生成素、促黄体生成素、雌激素、孕激素的浓度,同时用B超检测服药前后子宫和最大肌瘤体积、肌瘤数量及子宫动脉搏动指数和阻抗指数。结果服药后患者血清VEGF及VEGFR2水平较服药前显著减低,子宫动脉搏动指数明显下降,而阻抗指数明显升高。结论米非司酮可通过抑制血清VEGF和VEGFR2水平及有效减少子宫动脉血流来缩减肌瘤体积。 相似文献
117.
目的: 探讨P53 抑制肺腺癌A549细胞干细胞特性及其机制。方法: 收集2014年3月至2015年12月解放军第85医院胸外科手术切除的30例非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma, NSCLC)患者癌组织及癌旁组织,采用Real-time PCR检测NSCLC组织和癌旁组织中miR-145的表达。构建人P53 基因的真核表达载体(pcDNA3.1-P53)和突变载体\[pcDNA3.1-P53 R273H(CGT-CAT)\],设计靶向P53基因的siRNA,分别转染A549细胞;细胞分为对照转染组(Vector或NC-siRNA)和实验组(Flag-P53或P53-siRNA);Western blotting检测P53蛋白过表达和干扰效率,Real-time PCR检测OCT4和miR-145的表达,荧光双报告基因和Western blotting技术检测证实A549细胞中干细胞多能性调节基因(OCT4)为miR-145的靶标分子。结果: NSCLC组织中miR-145的表达水平明显低于癌旁组织\[(2.31±0.13) vs (3.51±0.27),P<0.01\];P53明显促进A549细胞中miR-145的表达\[(1.84±0.14) vs (1.00±0.00),P<0.01\];miR-145 mimics显著抑制A549细胞中pGL3-OCT4-3′-UTR活性(P<001)和OCT4蛋白表达水平(P<0.05),而转染miR-145抑制剂可进一步增加OCT4表达水平,且逆转P53对A549细胞的干细胞特性的抑制作用。结论:P53通过促进miR-145表达下调OCT4表达,进而明显抑制A549细胞的干细胞特性,该结果为肺腺癌的临床诊断和治疗提供了新途径。 相似文献
118.
目的:研究雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响以及对P53基因的去甲基化作用。方法:MTT法检测TP对SMMC-7721细胞增殖的影响,甲基特异性PCR检测TP对SMMC-7721细胞P53基因甲基化的影响,RT-PCR检测SMMC-7721细胞甲基转移酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3bmRNA的表达,Western blotting检测SMMC-7721细胞中P53蛋白的表达。结果:TP剂量依赖性抑制SMMC-7721细胞的增殖(P<0.05),40 ng/ml时的抑制率达(73.5±3.02)%,其半数抑制浓度(IC50)约为20 ng/ml。TP显著抑制SMMC-7721细胞中DNMT1、DNMT3a、DNMT3bmRNA的表达(P<0.05,P<0.01);TP作用后P53基因的高甲基化被逆转,并呈剂量依赖性;TP可显著增强SMMC-7721细胞中P53蛋白的表达。结论:TP可通过抑制甲基转移酶使P53基因去甲基化,促进P53蛋白的表达,从而抑制SMMC-7721细胞的增殖。 相似文献
119.
张茵 《解放军医院管理杂志》2008,15(7):670-670
继续医学教育是以学习新知识、新理论、新技术和新方法为主要内容的一种连续性、终身性的医学教育。《中国人民解放车继续医学教育暂行规定》颁布以来,推动了军队继续医学教育工作的发展,对提高各级医务人员的专业素质、提高卫生部门整体卫勤保障能力起到了很好的作用。但是,部分单位对继续医学教育重视程度不够,部队体制编制调整后出现的人员偏紧,以及对继续医学教育及学分的管理尚缺乏制度性的保证,使军队继续医学教育存在一些不足和问题。 相似文献
120.