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141.
目的研究齐墩果酸(oleanolicacid)对兔耳增生性瘢痕的治疗作用。方法用打孔器产生创面建立兔耳增生性瘢痕模型。齐墩果酸(2.5%、5%、10%)外用给药,1次/d,连续22d。给药结束后切除瘢痕组织进行组织学检测并且测定I型和Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶.1(MMP-1)和生长转化因子βl(TGF-βl)的水平以及瘢痕增生指数(scarelevationindex,SEI)。结果用不同质量浓度的齐墩果酸给药22d后发现其对兔耳肥厚性瘢痕有显著的治疗作用,TGF-βl、I型和Ⅲ型胶原水平显著降低,MMP-1在瘢痕组织中显著增加,SEI明显降低。组织形态观察结果显示齐墩果酸对瘢痕有明显的改善作用。结论齐墩果酸对兔耳增生性瘢痕有治疗作用,可能成为治疗人类增生性瘢痕的活性药物。 相似文献
142.
143.
血小板激活因子与脑血管疾病 总被引:2,自引:0,他引:2
<正> 近年来,脑血管疾病的发病率越来越高,它严重地影响着人类的健康和寿命的延长。几十年来,人们对磷脂在磷脂酶A_2(PLA_2)作用下产生的花生四烯酸(arachidonic acid,AA)及其代谢产物前列腺素类(prostaglandins,PG)和白三烯类(leukotrienes,LT)在脑血管疾病中的地位进行了广泛的研究,已经证明,脑血管疾病与体内PGI_2/TXA_2平衡、LT的产生及其病理生理调节作用有着密切的关系。70年代以来,人们对磷脂在PLA_2作用下产生的另一代谢产物血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)进行了广泛的 相似文献
144.
氮唑类抗真菌药物药效构象及其与酶活性位点对接 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:研究氮唑类抗真菌药物与其受体蛋白活性位点相互作用机理。方法:用随机构象搜寻和分子动力学模拟退火法确定15个4种不同类型的氮唑类抗真菌药物最低能量构象;用活性类似物法限定药物分子药效基团之间的距离,搜寻到各化合物药效构象;将各化合物药效构象对接到白色念珠菌羊毛甾醇14α去甲基化酶活性位点中。结果:4种结构类型的氮唑类药物在酶活性位点中有相似的对接位置;真菌和哺乳动物的活性位点结构特异性的残基分布在F螺旋C端、β61和β62区中;氮唑类抗真菌药物共同的卤代芳环结构落入相同的疏水空穴中,其中Y132的侧链羟苯基结构可与抑制剂卤代芳环形成电子迁移复合物。结论:对接结果与已知SAR分析结论相符,阐明了氮唑类药物与活性位点的氨基酸残基作用方式,探讨结构选择性药物的结构需求。 相似文献
145.
腺病毒载体携带人TRAIL基因治疗H446小细胞肺癌的体外实验研究 总被引:3,自引:3,他引:3
目的评价携带人TRAIL基因的腺病毒载体对人小细胞肺癌细胞株H446的基因治疗功效。方法构建的携带人TRAIL基因的腺病毒Ad-hTRAIL,感染人小细胞肺癌细胞株H446以及人正常肝细胞株WRL-68,人正常成纤维细胞株MRC-5,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测其杀伤肿瘤细胞的效能,流式细胞术(FCM)检测Ad-hTRAIL对细胞早期凋亡的影响,并进行RT-PCR、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TRAIL mRNA和TRAIL蛋白的表达量。结果携带人TRAIL基因的增殖缺陷型腺病毒Ad-hTRAIL对H446细胞的感染效率较高;感染72h后H446、WRL-68、MRC-5细胞培养上清中TRAIL的表达量分别为32.02、17.08、16.89μg.L-1,在MOI=1.0时,Ad-hTRAIL即可引起H446细胞明显凋亡;而在MOI=100时对正常细胞WRL-68、MRC-5也没有明显杀伤作用。结论Ad-hTRAIL能够强烈诱导小细胞肺癌细胞H446凋亡而对正常肝细胞及成纤维细胞无明显抑制作用,Ad-hTRAIL在小细胞肺癌的基因治疗方面有潜在的应用前景。 相似文献
146.
147.
根据氮唑类抗真菌药物的构效关系,设计合成了8个1-(1H-1,2,4-三唑-1-基)-2-(2,4-二氟苯基)-3-取代氨基-2-丙醇类化合物。体外抗真菌活性试验表明,该类化合物对几种常见的浅部致病真菌有一定活性,对深部真菌的活性较弱,其中化合物1a、1b对卡氏枝孢霉菌的活性比氟康唑强。 相似文献
148.
149.
目的:建立白念珠菌耐氟康唑模型,研究白念珠菌耐药前后相关生物学特性变化。方法:体外用氟康唑诱导敏感白念珠菌SC5314和y01.09成为耐药子代SC5314R和y01.09R,利用微量液基稀释法和小鼠体内实验确定耐药表型,通过生长动力学、菌丝和生物膜形成实验观察生物学特性变化。结果:氟康唑对耐药子代SC5314R和y01.09R的MIC80分别为>128μg/mL,64μg/mL。无药培养35代后,MIC80分别为>128μg/mL,16μg/mL。有/无氟康唑环境下,敏感母本和耐药子代倍增时间无显著差异。氟康唑作用下,SC5314和y01.09菌丝形成受到抑制,SC5314R和y01.09R仍有菌丝形成;SC5314R和y01.09R可以形成牢固生物膜,SC5314和y01.09形成松散生物膜。结论:本实验成功诱导对氟康唑产生高度耐药的白念珠菌菌株,其耐药性通过体内外实验获得证实。 相似文献
150.