从肾精与脑髓关系谈补肾生髓法在缺血性中风恢复期治疗中作用

肾与脑在结构上互为联系,脑髓之源滥觞于肾精,二者在生理上密切相关,病理上相互影响。缺血性中风恢复期病位在脑之脉络,肾精亏虚,精不生髓,脑中脉络缺乏肾精之濡养为其主要病机,故临床治疗应以补肾生髓为治本之法,辅以补气活血化痰通络之剂,标本兼治。     

磷酸川芎嗪脂质微球在大鼠鼻黏膜吸收的特性

目的研究磷酸川芎嗪（tetramethylpyrazine phosphate,TMPP）脂质微球在大鼠鼻黏膜吸收的特性。方法采用大鼠鼻腔循环灌流法,考察循环液流速、TMPP溶液浓度、TMPP脂质微球浓度对鼻黏膜吸收的影响,并对TMPP脂质微球和TMPP溶液的鼻吸收水平进行比较。结果在流速为2.0ml/min时,TMPP脂质微球鼻黏膜吸收速率常数有最大值;在浓度为0.25～1.0mg/ml范围内,TMPP溶剂的鼻黏膜吸收速率常数随浓度变化趋势不明显;而TMPP脂质微球的鼻黏膜吸收速率常数随浓度的增大而减小,与同浓度TMPP溶液比较,TMPP脂质微球吸收更快,鼻黏膜随时间延长吸收量更高。结论将TMPP制备成脂质微球能促进药物在鼻黏膜的吸收。     

天麻素通过抑制细胞凋亡保护谷氨酸诱导的PC12细胞损伤

目的：研究天麻素（Gastrodin）对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法：以谷氨酸建立体外培养PC12细胞损伤模型并采用MTT比色法测定细胞存活率;AO/EB双染法经荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用流式细胞术检测细胞内活性氧含量以及Annexin V/PI染色后的细胞凋亡率;Western blot法检测细胞内Caspase-3蛋白表达。结果：天麻素可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1～10μmol/L剂量呈一定的量效关系;同时,天麻素可明显抑制谷氨酸引起的活性氧（ROS）的累积,降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,降低PC12细胞的凋亡率,在0.1～10μmol/L剂量呈量效相关性。结论：在一定剂量范围内,天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的细胞凋亡相关。     

舒尔经片对实验性子宫肌瘤及痛经的作用

目的:探讨舒尔经片对实验性大鼠子宫肌瘤及小鼠痛经模型的影响,为舒尔经片临床用于抗子宫肌瘤及治疗痛经作用提供实验依据。方法:①采用雌、孕激素负荷诱导大鼠子宫肌瘤模型,同时灌胃给予舒尔经片(1.12、0.56、0.28 g/kg),1次/d共30 d,测量大鼠子宫、卵巢系数及子宫横径,放射免疫法检测血清雌二醇和孕酮含量,显微观察子宫的病理形态学改变;②复制缩宫素致小鼠痛经模型,观察不同剂量舒尔经片(1.44、0.72、0.36g/kg)对小鼠扭体潜伏期及扭体次数的影响;热板法观察舒尔经片对小鼠痛阈的影响。结果:舒尔经片1.12 g/kg能显著降低子宫肌瘤大鼠子宫系数及横径,提高卵巢系数,降低大鼠血清中孕酮水平,改善子宫的病理学变化。舒尔经片各剂量均能不同程度减少小鼠扭体次数,延长扭体反应潜伏期,提高热板致小鼠的痛阈值。结论:舒尔经片对大鼠子宫肌瘤有一定的抑制作用,对痛经有较强的镇痛作用。     

牡丹籽油降血脂、降血糖作用的实验研究

目的研究牡丹籽油对高脂血症大鼠的作用,并观察对糖尿病小鼠及小鼠糖耐量的影响。方法高脂饲料喂养SD雄性大鼠建立高脂血症模型,造模同时连续灌胃给药30 d,检测各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;尾静脉注射四氧嘧啶诱导高血糖小鼠模型,连续灌胃给药30 d,检测小鼠血糖值;正常小鼠连续给药30 d后,灌胃葡萄糖溶液(2.5 g·kg-1),于给糖前及给糖后30、60、120 min分别检测血糖含量变化。结果高脂血症大鼠在灌胃给予牡丹籽油30 d后,低剂量组TC水平显著降低,高剂量组TG水平明显降低,且HDL-C值显著升高;牡丹籽油各剂量组均显著降低糖尿病小鼠的血糖值,且呈现一定的剂量依赖性;糖耐量实验发现,牡丹籽油可降低正常小鼠的血糖水平,在给糖30 min时的降糖作用最为明显。结论牡丹籽油可降低高脂血症大鼠的血脂水平,同时具有降低糖尿病小鼠血糖、改善正常小鼠糖耐量的作用。     

大鼠血浆中的新藤黄酸HPLC测定及其药代动力学研究

目的建立测定大鼠血浆中新藤黄酸浓度的HPLC方法,并用于新藤黄酸在大鼠体内的药代动力学研究。方法以藤黄酸为内标,建立大鼠血浆中新藤黄酸的HPLC测定方法。采用该方法测定大鼠单剂量静脉注射1、2、4 mg.kg-1新藤黄酸后不同时间点大鼠血浆中的新藤黄酸的浓度,对其血药浓度-时间采用BABP 3.0软件拟合,计算药动学参数。结果血浆中新藤黄酸在0.07～18.0 mg.L-1浓度范围,其线性关系良好(r=0.999),定量下限为0.07 mg.L-1,提取回收率分别为大于70%,其日内、日间RSD均小于10%。新藤黄酸以1、2和4 mg.kg-1静脉给药后,在大鼠体内的T12分别为(43.61±0.61)、(46.07±2.11)和(46.73±1.14)min,AUC0-t分别为(158.52±6.27)、(211.13±9.33)和(361.37±14.97)min.mg.L-1。结论所建立的HPLC法样品前处理简便、操作简便、能满足新藤黄酸在大鼠体内的药代动力学研究。     

中成药治疗眩晕现状

正眩晕是临证中常见病症之一,"眩"指目眩,"晕"指头晕,二者常同时并见,故统称为眩晕。其多由风、火、痰、瘀、虚所引起。老年人多发,主要临床表现为头晕眼花、天旋地转,病情轻者仅有眼花,头重脚轻,闭目即止,重者如坐舟车,视物旋转,甚至不能站立、行走。近年来,中成药被广泛用于眩晕的治疗,现对中成药治疗眩晕     

丹皮酚通过miR-21介导的p38 MAPK信号通路下调氧化低密度脂蛋白诱导的大鼠血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α释放

目的观察微RNA-21(microRNA-21,miR-21)对p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK)信号通路的调控作用,探究丹皮酚(paeonol,Pae)抑制血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)损伤的机制。方法组织块预消化贴壁法培养大鼠VEC;氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导VEC的损伤;用HiPerFect试剂将miR-21模拟物或抑制剂转染进入VEC;免疫印迹法检测p38MAPK信号通路相关蛋白的表达;酶联免疫吸附试验检测VEC中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平。结果 ox-LDL明显提高VEC中Ras、p-MKK3/6、p-p38蛋白表达水平,并诱导VEC分泌TNF-α;miR-21高表达可升高TNF-α水平及Ras、p-MKK3/6、p-p38蛋白表达水平;Pae明显降低损伤的VEC分泌TNF-α水平,且抑制由miR-21高表达引起的TNF-α水平上升及p38MAPK信号通路的激活。结论 Pae可抑制miR-21介导的p38MAPK信号通路,减少ox-LDL诱导的VEC中TNF-α的分泌。     

脑络欣通胶囊的质量控制研究

目的建立脑络欣通胶囊的质量控制方法。方法采用TLC法对制剂中主要药材当归、红花进行定性鉴别;采用HPLC法对黄芪中的黄芪甲苷,三七中的三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1进行定量测定。结果薄层色谱斑点清晰,在与对照品或对照药材相应的位置上显相同颜色的斑点,阴性对照无干扰;黄芪甲苷在4.0²0.0μg呈良好的线性关系,r=0.999 2;三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1分别在0.420.0μg呈良好的线性关系,r=0.999 2;三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1分别在0.4².0、0.082.0、0.08⁸.0、0.088.0、0.08⁸.0μg范围内线性关系良好,r分别为0.993 0、0.992 0、0.998 7。结论所建立的方法简单准确、专属性强、重现性好,能够更有效地控制该制剂的质量。     

补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠神经—内分泌功能的影响

目的探讨补肾生髓方治疗缺血性中风的可能机制。方法雄性SD大鼠采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型,联合大脑中动脉线栓法改良制作左侧局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。将造模成功的24只大鼠随机分为模型组、脑络欣通组和补肾生髓方组,每组8只。另随机取正常大鼠8只为正常组。脑络欣通组和补肾生髓方组分别按每天8.54g/kg、10.25g/kg灌胃相应药物,造模后每天灌胃2次;模型组予以等量的生理盐水灌胃,各组均持续2周。正常组不做处理。检测各组大鼠促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺素(TSH)、红细胞生成素(EPO)、血钙及血磷值。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆ACTH和血清TSH、EPO、血钙值显著降低,而血磷值升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,脑络欣通组血磷值降低,补肾生髓方组血清TSH值升高、血磷值降低(P0.05)。结论补肾生髓方药能升高肾精不足型脑缺血再灌注大鼠血清TSH值、降低血磷,具有调节神经—内分泌的作用。