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目的观察丹皮酚(Paeonol,Pae)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)释放血管内皮细胞黏附因子-1(vascular endothelial cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及Toll样受体-4(toll-like receptor,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路的影响,以阐明Pae抑制VECs黏附功能的分子机制。方法组织块预消化贴壁法分离培养VECs,采用LPS诱导VECs炎性损伤;健康大鼠灌胃给予Pae制备含药血清,反相高效液相色谱法测定血清Pae的含量;RT-PCR法检测TLR4mRNA的表达;凝胶迁移试验检测NF-κB蛋白的表达;免疫组织化学检测VCAM-1的表达;放射免疫法检测TNF-α的表达。结果 Pae含药血清(2.5,5,10μg/mL)作用于LPS诱导的VECs 24h,可抑制VECs中TLR4mRNA和NF-κB蛋白表达,以及VCAM-1和TNF-α分泌,呈现一定的剂量依赖性,其中Pae 10μg/mL的抑制作用均具有统计学意义(P<0.05)。结论 Pae降低TNF-α的释放和VCAM-1水平,可能是通过下调LPS诱导的TLR4/NF-κB信号通路的活化而实现的。 相似文献
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中国传统文化影响着中医药学的形成和发展,其核心精神贯穿于中医药文化理念当中。加强中医院校的人文教育,对于广大医学生道德取向和精诚济世行为准则的确立具有重要的现实意义。在中医院校的人文教育中,应注重营造传统文化氛围,在课堂内外及临床实践中加强传统文化教育。 相似文献
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目的观察健脾化湿法对脾虚湿困证溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白介素-4(interleukin-4,IL-4)含量的影响,探讨健脾化湿法治疗UC的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、健脾化湿组。采用多因素相结合的方法,模拟中医传统病因"久居湿地,饮食失宜,过于劳倦"复制脾虚湿困证大鼠模型,采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法复制UC模型。采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清IFN-γ和IL-4含量。结果与模型组比较,健脾化湿组大鼠血清IFN-γ含量显著降低(P0.05),IL-4含量显著升高(P0.01),IFN-γ/IL-4比值显著降低(P0.01)。结论健脾化湿法治疗脾虚湿困证UC的作用机制与降低血清IFN-γ含量,升高血清IL-4含量,抑制1型辅助T细胞介导的炎性反应有关。 相似文献
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目的:优选天麻素磷脂复合物的制备工艺,为该成分的开发应用提供参考。方法:采用溶剂挥发法制备天麻素磷脂复合物,以天麻素与大豆磷脂的结合率为指标,结合单因素试验和正交试验进行系统研究,考察了反应时间、温度、溶剂类型、药脂比、天麻素质量浓度等因素对磷脂复合物制备工艺的影响。结果:天麻素磷脂复合物的最佳工艺条件为以四氢呋喃为反应溶剂,反应温度40℃,反应时间0.5 h,天麻素与大豆磷脂的投料比1∶2,天麻素质量浓度20 g·L-1,转速100 r·min-1。复合物结合率98.3%。结论:建立的制备工艺稳定可行,可为天麻素的进一步开发利用提供条件。 相似文献
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毒邪是导致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)迁延不愈、变证丛生的关键因素,AS的脂质浸润、炎性反应、血栓形成等发病机制与毒邪致病密切相关,实验研究和临床研究证实清热解毒药对AS具有较好的疗效。 相似文献
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目的 探究丹皮酚(Paeonol,Pae)防止1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl pyridine, MPP+)损伤神经细胞的机制。方法 采用MPP+作用于人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y建立神经细胞损伤模型。采用甲基噻唑基四唑染色法检测细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,采用罗丹明123染色流式细胞仪分析SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的改变,采用Western blot法分析线粒体细胞色素C的表达。结果 0.1~10 μmol/L Pae可以剂量依赖性地抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞的凋亡;10 μmol/L Pae能够升高细胞线粒体膜电位,减少MPP+引起的细胞内ROS的产生,降低细胞色素C的表达。结论 Pae可防止MPP+损伤SH-SY5Y细胞,其保护作用可能与减少SH-SY5Y细胞内ROS生成,增强SH-SY5Y细胞清除自由基的能力以及提高SH-SY5Y细胞内线粒体膜电位水平有关。 相似文献
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目的 观察新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对人表皮癌细胞A431增殖和凋亡的影响.方法 以体外培养的人表皮癌A431细胞株为研究对象,采用甲基噻唑基四唑检测GNA对A431细胞增殖活性的影响;倒置显微镜下观察GNA对A431细胞株细胞形态的影响;荧光显微镜下观察GNA对Hoechst 33342染色的A431细胞凋亡的影响;采用流式细胞仪检测膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙碇双染的A431细胞的凋亡率.结果 随着GNA剂量的增大,GNA对A431细胞增殖活性的抑制作用增强.倒置显微镜和荧光显微镜下观察显示,GNA作用的A431细胞形态发生明显的变化并出现显著的凋亡特征.流式细胞仪检测显示A431细胞凋亡率随着GNA作用剂量的增大而升高.结论 0.75~12.0 μmol/L GNA能够剂量依赖性地抑制A431的增殖. 相似文献
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目的: 探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch3和Frizzled2 mRNA表达及这2种蛋白在海马CA1区表达的影响。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,再灌注1周,随机分为假手术组、缺血再灌注组、益气活血方组和补肾生髓方组。采用Notch信号通路基因芯片PCR Assay检测额顶叶皮质Notch3和Frizzled2 mRNA表达,免疫组化EnVision两步法检测海马CA1区Notch3和Frizzled2蛋白表达。结果:缺血再灌注组Frizzled2 mRNA表达显著高于假手术组(P<0.05),益气活血方组Notch3 mRNA表达显著高于缺血再灌注组(P<0.05),补肾生髓方组Frizzled2 mRNA表达显著低于模型组(P<0.05),益气活血方组Frizzled2 mRNA表达显著高于补肾生髓方组(P<0.05)。缺血再灌注组Notch3 和Frizzled2蛋白表达均高于假手术组(P<0.05),2种中药复方组Notch3和 Frizzled2蛋白表达均高于缺血再灌注组(P<0.05),补肾生髓方组Notch3蛋白表达高于益气活血方组(P<0.05)。结论:益气活血方和补肾生髓方能通过增强额顶叶或海马CA1区Notch3 mRNA及蛋白表达,降低Frizzled2 mRNA及蛋白表达,调节Notch信号转导通路,促进脑损伤修复。 相似文献
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目的: 研究葛根素通过分子伴侣自吞噬途径保护MPP+损伤的SH-SY5Y细胞。方法: 以1 mmol·L-1 MPP+损伤SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型。采用CCK-8染色检测不同浓度的葛根素对MPP+损伤的SH-SY5Y细胞存活率的影响;透射电镜、AO染色观察自噬体的形成及检测溶酶体活性的变化;RT-PCR检测Lamp2a,Hsc70 mRNA表达的变化,Western blotting法检测细胞内Lamp2a,Hsc70,α-synuclein蛋白的表达。结果: 在12.5~50.0 μmol·L-1,预先30 min加入葛根素可以保护SH-SY5Y细胞抵抗MPP+诱导的损伤,并呈一定的量效关系;AO染色和电子显微镜检测25.0,50.0 μmol·L-1葛根素作用于1 mmol·L-1MPP+损伤的SH-SY5Y细胞,细胞内出现自噬体,并且随着葛根素剂量的增加,胞质中形成的自噬体增多;流式细胞术检测结果显示50.0 μmol·L-1葛根素可以拮抗1 mmol·L-1 MPP+诱导的SH-SY5Y细胞内ROS水平的增加,阻止氧化损伤的发生;RT-PCR和Western blotting结果表明在12.5~50.0 μmol·L-1葛根素通过上调细胞内Hsc70,Lamp2a mRNA和蛋白水平保护MPP+造成的SH-SY5Y细胞损伤并抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞α-synuclein蛋白的积聚。结论: 葛根素可以拮抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤,其保护机制可能与干预分子伴侣自吞噬途径有关。 相似文献
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目的 观察两种中药复方对脑缺血再灌注大鼠海马和额顶叶皮质Jagged1、Notch4和Hes1蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法 0.26mm尼龙线,造成大鼠右侧大脑中动脉阻塞,采用随机分组法,分入假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组。脑缺血2h后,分别于再灌注7d和14d取缺血侧海马和皮质。采用Western Blot检测海马和额顶叶皮质Jagged1、Notch4和Hes1蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组Jagged1、Notch4和Hes1蛋白7d和14d表达均显著上调(P<0.05);与模型组比较,益气活血方组和补肾生髓方组Jagged1、Notch4和Hes1蛋白7d和14d表达表达均显著下调(P<0.05);与补肾生髓方组比较,益气活血方组Jagged1、Notch4蛋白7d和14d表达表达均显著下调(P<0.05)。结论 益气活血方和补肾生髓方能通过下调Jagged1、Notch4和Hes1蛋白表达,调节Notch信号通路,影响脑缺血后内源性神经干细胞增殖分化,促进其向神经元分化。 相似文献