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991.
992.
目的 研究胸腰段椎体变形与骨质疏松性骨折的相关性.方法 测量椎体前缘高度(Ha)、后缘高度(Hp)、中部高度(Hm)和椎间盘高度(Hd),得出前压楔(Ha/Hp)、后压楔(Hp/Hpp)、中间凹陷改变(Hm/Hp、Hd/Ha)及椎体压缩率(Hp-Ha/Hp、Hp-Hm/Hp、Hpp-Hp/Hpp).比较患有脆性骨折的60岁以上患者与30~50岁及同年龄无骨折人群的胸腰段椎体平均变形率.分组比较各组间胸腰段椎体平均变形率:骨密度≤-2.5SD但无脆性骨折患者7例(A组);临床上患有脆性骨折但骨密度正常患者8例(B组);既有脆性骨折又有骨密度≤-2.5SD患者10例(C组).结果 (1)60岁以上患有脆性骨折患者与同年龄及30~50岁无脆性骨折人群相比,胸腰段椎体变形率指标除Hp/Hpp、Hpp-Hp/Hpp外,其余多个指标的比较均有统计学意义(均P〈0.05).(2)既有脆性骨折又有骨密度≤-2.5SD组(C组)与骨密度测定≤-2.5SD但临床上无脆性骨折组(A组)比较,Hd/Ha、压缩率的差异有统计学意义(均P〈0.05);其余指标的两两比较均无统计学意义(均P〉0.05).结论 椎体的变形率与脆性骨折的发生有有密切的关系,比骨密度指标更为敏感,可考虑参考胸腰段椎体变形率与骨密度测定结果来综合评估脆性骨折的发生风险. 相似文献
993.
994.
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种病因尚不明确的进行性变性疾病,是老年期痴呆最常见的类型。AD准确的发病机制尚不清楚,过去一直认为AD是单纯的神经变性疾病,近几年国内外的大量研究表明,血脂代谢、血管性因素在AD的发病过程起到了重要的作用。基于此,本实验研究AD患者的血脂、纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平的变化,探讨它们在AD发病中的变化规律,为临床上早期诊断、药物疗效观察提供有用的指标。 相似文献
995.
目的 探讨Hubbard法评价高血压患者视网膜血管改变与64层螺旋CT冠状动脉造影诊断冠状动脉狭窄的相关性。方法选取行双源64层螺旋CT冠状动脉造影检查的110例高血压患者,对其进行眼底照相,并采用Hubbard法对视网膜血管进行详细评价,测定视网膜动脉狭窄程度、动静脉交叉压迫征严重程度和视网膜动静脉直径比值。结果73例(66.4%)高血压患者被诊断为冠状动脉狭窄。冠状动脉狭窄组的视网膜动脉狭窄程度和动静脉交叉压迫征的严重度,均较对照组明显增加(P〈0.05)。冠状动脉狭窄患者,随着狭窄程度的增加,视网膜动脉狭窄程度、动静脉交叉压迫征的严重度均明显增加(P〈0.05)。冠状动脉狭窄者视网膜动脉直径和动静脉直径比值均明显小于对照组(P〈0.05),而视网膜静脉直径并无明显变化(P〉0.05)。另外,冠状动脉狭窄患者,随着狭窄程度的增加,视网膜动脉直径与视网膜动静脉比值均明显缩小(P〈0.05)。视网膜动脉狭窄对冠状动脉狭窄程度的阳性预测率为76.62%,灵敏度为80.82%;视网膜动静脉交叉压迫征的阳性预测值为89.74%,特异性为89.19%。结论采用Hubbard法评价高血压患者视网膜血管的改变,可以很好地间接反映冠状动脉的狭窄程度。该视网膜血管评价方法,可以用于高血压患者的冠心病普查,并为进一步施行64层螺旋CT冠状动脉造影检查提供依据。 相似文献
996.
目的 探讨31磷(31P)磁共振波谱(MRS)用于实验及临床评价肝病的价值.方法 分别对30只家兔和30名健康志愿者肝脏在2个不同时间段内行2次MRS二维化学位移成像(2D CSI),通过检测6种磷代谢物的相对值,分析家兔和人体肝磷代谢物的检测误差及影响因素.结果 (1)在视野为280mm×280mm、采集次数为40次、呼吸门控下采集,人肝磷代谢物变异系数分别为:磷酸单脂(PME)34.53%、磷酸二脂(PDE)21.53%、无机磷(Pi)37.41%、α-三磷酸腺苷(ATP)16.96%、β-ATP 13.34%、γ-ATP 17.78%;各磷代谢物的变异系数在12.44%~37.41%之间,其中以β-ATP重复性最好,误差在13%左右;2次检测各磷代谢物结果 的差异均无统计学意义(P〉0.05).(2)在视野为200mm×200mm、采集次数为40次、无呼吸门控时采集,兔肝磷代谢物变异系数分别为:PME 36.21%、PDE 21.25%、Pi 33.73%、α-ATP 11.65%、β-ATP 9.25%、γ-ATP 18.41%;各磷代谢物的变异系数在8.48%~36.21%之间,其中以β-ATP重复性最好,误差均在10%以内;2次检测各磷代谢物结果 的差异均无统计学意义(P〉0.05).结论 ATP相对值可能是评价实验及临床肝病共同最可靠的指标,而家兔与人体肝脏MRS成像特点及影响因素却不尽相同. 相似文献
997.
目的:观察尼克酰胺对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的小鼠帕金森病(PD)模型中多巴胺能神经元的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法:在MPTP(每天30mg/kg×5 d,i.p.)注射前1h腹腔注射尼克酰胺(500 mg/kg),最后1次注射后5天观察小鼠运动能力的改变,检测纹状体多巴胺含量,并分析小鼠全脑及纹状体中乳酸脱氢酶(LDH)及一氧化氮合酶(NOS)的活性变化.结果:1)尼克酰胺能显著改善MPTP小鼠的自主运动能力(P<0.01),但对游泳、爬杆和悬挂等行为没有显著影响;2)尼克酰胺能显著减轻MPTP诱发的纹状体多巴胺含量的降低(P<0.01);3)全脑的LDH和NOS活性在各组之间没有显著差别,但纹状体的LDH和NOS活性在MPTP处理的小鼠中显著升高(P<0.01),尼克酰胺能显著降低MPTP引起的LDH和NOS活性升高(P<0.01),并且与对照组相比没有显著区别(P>0.05).结论:尼克酰胺可以有效减轻MPTP诱发的帕金森病小鼠模型中多巴胺能神经元的损伤,这种保护作用可能与降低神经元的坏死和抑制NOS活性有关. 相似文献
998.
目的:探讨心脏内皮间充质转化(EndMT)与急性病毒性心肌炎心肌纤维化形成的关系。方法:28只Balb/c小鼠随机分为对照组(n=8)、心肌炎组(n=10)和心肌炎+重组人骨形成蛋白7(rh-BMP7)干预组(干预组,n=10)。心肌炎组和干预组小鼠1次性腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3),对照组小鼠腹腔注射等量病毒培养液,对照组和心肌炎组小鼠次日一次性腹腔注射生理盐水0.1 ml,干预组小鼠腹腔注射等量rh-BMP7(300μg/kg)以抑制转化生长因子(TGF-β1);7 d后处死小鼠取心脏,以苦味酸天狼星红染色后计算心脏胶原容积积分(CVF),实时RT-PCR法和Western blot方法检测小鼠心脏中TGF-β1、内皮细胞标志物(CD31和VE-cadherin)、成纤维细胞特异蛋白(FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原(Col1α1)的基因和蛋白表达情况。结果:与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌坏死区出现明显心肌纤维化,也出现了以内皮细胞表型(CD31、VE-cadherin)丢失、间充质细胞表型蛋白(FSP-1、α-SMA)和胶原Col1α1增多为特征的EndMT现象;同时,TGF-β1表达明显增高;抑制TGF-β1可以同时逆转EndMT和心肌纤维化。结论:EndMT参与急性病毒性心肌炎心肌纤维化的形成,TGF-β1是重要介导因子。 相似文献
999.
干扰素( IFN)是免疫反应中重要的细胞因子.根据IFN作用受体的不同,IFN通常分为Ⅰ型IFN(主要包括IFN-α、IFN-β)和Ⅱ型IFN(IFN-γ),Ⅰ型IFN主要通过IFN受体A(IFNAR)介导机体抗病毒反应.近年研究表明,Ⅰ型IFN在机体抗细菌感染中也起着重要作用.文中着重对Ⅰ型IFN信号通路介导的宿主免疫在利斯特菌、链球菌、结核杆菌、炭疽芽孢杆菌、军团菌、铜绿假单胞菌等细菌感染中的作用作一综述. 相似文献
1000.
目的 了解健康体检人群中空腹血糖调节受损(IFG)的情况及其与血脂、血压及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 选择健康体检的1093例人群中空腹血糖(FG)浓度≥6.1 mmol/L且<7.0 mmol/L的40例为高血糖组;选择性别、年龄相匹配,FG <6.1 mmol/L的40例为健康对照组.记录身高、体质量等一般资料,用彩色超声诊断仪对受检者进行双侧颈动脉斑块测量,用酶法测定血糖、血脂;用免疫散射比浊法测定hs-CRP.结果 健康体检人群中IFG的检出率为3.66%.高血糖组的三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、超敏C 反应蛋白(hs-CRP)及斑块明显高于健康对照组;分别为TG[(2.31±1.73) mmol/L,(1.52±0.58) mmol/L,P =0.009]、LDL-C[ (3.23±1.02) mmol/L,(2.80±0.64)mmol/L,P =0.025]、hs-CRP[(5.51±4.26) g/L,(2.77 ±2.23) g/L,P=0.001]、斑块有无(12/28,1/39,P=0.001).结论 IFG是大血管病变的危险因素,TG、hs-CRP水平增高可能是IFG人群致血管病变的主要原因之一. 相似文献