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七氟醚低流量满刻度洗入紧闭麻醉法在小儿手术中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨七氟醚低流量满刻度洗入、低流量洗出紧闭麻醉法用于小儿手术的可行性.方法 选择耳鼻喉、口腔及眼科择期短小手术患儿90例,2~14岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,静脉快速诱导后气管内插管,随机均分为三组,分别以0.3 L/min(0.3组)、0.6 L/min(0.6组)和1.0 L/min(1.0组)的氧流量满刻度洗入,肺泡气七氟醚浓度(FAsev)达到1.3 MAC后蒸发器刻度改为3%~8%,0.2~0.3 L/min氧流量维持.在手术结束前12 min关闭蒸发器,以0.3 L/min的氧流量洗出;手术结束时以5 L/min的氧流量快速洗出.结果 各组麻醉期间的血流动力学稳定,术中术后各组均未见并发症.0.3组的维持期耗约量[(1.54±0.70)ml]明显少于1.0组[(2.14±1.10)ml](P<0.05),0.3组的洗入时间[(10.23±4.22)min]明显长于0.6组[(4.17±1.02)min]和1.0组[(2.70±0.88)min](P<0.05).结论 七氟醚低流量满刻度洗入、低流量洗出紧闭麻醉法用于小儿手术安全、有效、可行,可更大程度的节约麻醉药、减少对环境的污染,并能解决低流量麻醉早期不能向环路释放足够麻醉药这一问题. 相似文献
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目的探讨肺泡灌洗表面活性物质在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)综合救治中的价值。方法应用高效薄层色谱法测定ARDS病人(15例)肺泡灌洗表面活性物质前及24 h后肺泡灌洗液中肺泡表面活性物质,并与正常对照组(25例)做比较。并于灌洗前及以后24 h内连续观察ARDS患者心率、血压、经皮血氧饱和度(Tc SaO2),每6 h采动脉血进行血气分析,调整并记录呼吸机相关参数。结果磷脂总量没有明显变化,而蛋白总量在治疗前后较对照组有明显增加(P<0.01);与对照组相比ARDS组治疗前磷脂酰甘油(PG)、磷脂酰胆碱(PC)、溶血磷脂酰胆碱(LPC)下降,磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰乙醇胺(PE)、神经鞘磷脂(SPH)比例升高;与治疗前比较,治疗后除PC、PG明显升高外(P<0.05),其他指标无明显变化(P均>0.05)。肺泡表面肺泡灌洗补充肺泡表面活性物质后6 h内PaO2/FiO2明显改善(P<0.05),12h达高峰(P<0.01),以后逐渐下降。结论 ARDS时,肺泡表面活性物质的含量与主要活性成分减少。肺泡灌洗补充肺泡表面活性物质后能够明显缓解临床症状,改善氧合功能,但持续时间相对较短,不超过24 h。量效关系尚需进一步探讨。 相似文献
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目的 探讨系统护理对颈椎骨折患者康复效果及并发症的影响.方法 将80例颈椎骨折伴截瘫的患者分为观察组和对照组,对照组采用常规护理(术前准备、术后生命体征监测、基础护理、结合病情进行康复训练),观察组采用系统护理(心理护理、体位护理和营养支持、并发症的预防、康复护理),比较两组的康复效果和并发症情况.结果 观察组的感觉评分、运动评分、日常生活能力评分均显著高于对照组(=5.79、4.24、4.97,P<0.05),观察组在压疮、感染、血栓等并发症的发生率显著低于对照组(x2=5.27、4.41、3.65,P<0.05).结论 系统护理有利于减少颈椎骨折患者并发症的发生,促进患者康复,提高患者的生活质量. 相似文献
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严重的风湿性心瓣膜疾病均需进行瓣膜替换手术。目前人工瓣膜均采用机械瓣膜。瓣膜替换术后,进行抗凝治疗时,如药量不足易出现血栓;药量过大可引起出血。这是抗凝治疗中最易出现的并发症。因此抗凝治疗期间病人的监护具有非常重要的意义。现将我院1999年8月至2004年2月行瓣膜替换术94例病人抗凝监护情况报告如下。 相似文献
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肋间神经冷冻用于开胸患者术后止痛的效果观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究肋间神经冷冻用于开胸手术后止痛的效果.方法 228例常规后外侧切口开胸手术患者,随机分为三组,分别应用不同的术后镇痛方法.对照组采用临时肌肉注射曲马多镇痛;患者应用自控静脉镇痛(patient controlled intravenous analgesia,PCIA)组;冷冻组应用-60 ℃探头进行开胸肋间隙及上下各一肋间神经冷冻90 s.应用视觉模拟评分法(VAS)进行疼痛评估,同时记录镇痛药物使用情况,比较各组术后肺部并发症的发生率及第1秒末用力呼气容积(FEV1)的实测值.结果 冷冻组患者的疼痛程度显著弱于PCIA组和对照组(P<0.05),肺部并发症的发生率也显著低于对照组(P<0.05),冷冻组FEV1值较对照组高(P<0.05).结论 肋间神经冷冻可以有效地减轻开胸术后患者的疼痛,并减少肺部并发症的发生. 相似文献
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目的 探讨不同纤维配比的复合人工骨修复兔桡骨缺损的成骨效果。方法 选用新西兰大白兔36只,完全随机化设计分为A、B、C、D四组,将其双侧桡骨制备成骨缺损模型,取其自体髂骨制成直径为300 - 500 μm的微小颗粒骨,将磷酸钙骨水泥(calcium phosphate cement,CPC)/颗粒骨与聚磷酸钙纤维(calcium polyphosphate fiber,CPPF)均匀混合成CPC/CPPF复合材料,按照CPPF占CPC/CPPF复合材料重量的0、10%、30%、50%分为四组,将上述四组CPC/CPPF复合材料与微小颗粒骨以6:4固定比例混合均匀,分别植入A、B、C、D四组兔桡骨缺损处,在4,8周分别行大体、X线片和组织学观察,8周时行力学测试。结果 当CPPF占CPC/CPPF复合材料的30%时,最大抗压负荷及抗弯负荷均优于其他组(p<0.05),组织学显示人工复合材料与骨组织界面结合最为紧密,材料降解速率与组织成骨速率最接近,成骨性最佳,比例最优。结论 通过向CPC/CPPF中加入一定比例颗粒骨来调节复合材料降解速率,使之与兔桡骨成骨速率相适应,以获得修复兔桡骨缺损的最佳复合人工骨。 相似文献
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目的 探讨钙依赖性酪氨酸激酶2(PYK2)和微囊蛋白1传导路在酒精性心肌病(ACM)中的作用及与氧化应激和心肌纤维化的关系.方法 健康成年杂种犬28只,分为乙醇组、缬沙坦+乙醇组、肉毒碱+乙醇组和正常对照组,每组7只.检测各组实验动物心功能.比色法测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量.ELISA法测定心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平.免疫组化法观察PYK2和微囊蛋白表达.结果 SOD、GSH-Px与对照组[(56.6±17.0) U/mg蛋白、(488±33) U/g蛋白]比较,乙醇组、缬沙坦+乙醇组和肉毒碱+乙醇组明显下降[SOD (U/mg蛋白)分别为28±5、33±13、33±10;GSH-Px(U/g蛋白)分别为188±37、362±29、282±29];MDA比对照组[(6.4±0.7) nmol/mg蛋白]乙醇组和肉毒碱+乙醇组升高[分别为(19.4±3.0) nmol/mg蛋白、(10.8±2.1) nmol/mg蛋白].与对照组比较,Ⅰ型胶原含量在乙醇组、缬沙坦+乙醇组和肉毒碱+乙醇组心肌组织中增加;Ⅲ型胶原含量在乙醇组和肉毒碱+乙醇组心肌组织中增加(均P<0.01).乙醇组、缬沙坦+乙醇组和肉毒碱+乙醇组心肌组织PYK2蛋白表达增加、微囊蛋白表达减少,与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.01).结论 PYK2和微囊蛋白1传导路可能通过调节氧化应激和胶原合成而发挥心肌纤维化调控作用.Abstract: Objective To explore the protein expressions of PYK2 (protein-rich tyrosine kinase-2) and caveolin-1 in alcoholic cardiomyopathy (ACM) dog model and the effect of early drug intervention.Methods A total of 28 adult dogs were randomly divided into 4 groups: (i): alcohol-fed;(ii): alcohol plus valsartan, an angiotensin receptor blocker (ARB);(iii): alcohol plus carnitine;(iv): control group. At Month 6, the cardiac functions of all animals were evaluated by echocardiography. The concentrations of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and malondialdehyde (MDA) in cardiac tissue were detected by chromometry. The protein expressions of collagen typesⅠand Ⅲ were determined by ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) while those of PYK2 and caveolin-1 evaluated by immunohistochemistry. The internal relationship of PYK2, caveolin-1, MDA and collagen typesⅠ& Ⅲ was analyzed.Results Compared with the control group, the contents of SOD and GSH-Px significantly decreased in the alcohol, valsartan and carnitine groups while MDA significantly increased in the alcohol and carnitine groups. The relative contents in each group were as follows: MDA[alcohol: (28±5)U/mg Pro;valsartan: (33±13)U/mg Pro;carnitine:(33±10)U/mg Pro], GSH-Px[alcohol:(188±37)U/g Pro;valsartan:(362±29)U/g Pro;carnitine:(282±29) U/g Pro and MDA [alcohol:(19.4±3.0)nmol/mg Pro;carnitine:(10.8±2.1)nmol/mg Pro].Compared with the control group, the concentration of collagen typeⅠsignificantly increased in the alcohol, valsartan and carnitine groups. In the alcohol-fed group, theprotein expression of PYK2 gradually increased with the progression of ACM while that of caveolin-1 stayed at a low level. Through the interventions of valsartan and carnitine, the protein expression of PYK2 significantly increased while that of caveolin-1 significantly decreased (all P<0.01). Conclusion Alcohol promotes the myocardial oxidative stress and fibrosis through an elevated expression of PYK2 and a lowered expression of caveolin-1. Then a deterioration of cardiac structures and functions occur 相似文献
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