肺癌组织表皮生长因子受体与RAS/MARK信号通路活化蛋白ERK1/2表达的相关性及其临床意义

目的:通过观察表皮生长因子受体(EGFR)、RAS/MAPK信号通路活化蛋白ERK1/2在肺癌组织中的表达情况,探讨EGFR与ERK1/2的相关性及其在肺癌发病机制中的可能作用.方法:选用胸外科手术切除和经纤维支气管镜获取的肺组织标本86份,通过免疫组化S-P法检测EGFR、ERK1/2在正常组织和恶变组织细胞中的表达.结果:肺癌、肺癌外周组织中EGFR、ERK1/2阳性表达率均显著高于正常组织(P＜0.01),且EGFR与非小细胞肺癌关系密切(P＜0.01),EGFR与ERK1/2有显著相关性(r=0.551).结论:EGFR、ERK1/2在肺癌组织中高表达,提示在肺癌的发生、发展中起到重要作用,对其的研究可为肺癌的防治提供理论依据.     

慢性阻塞性肺病患者血清对氧磷酶水平与全身炎症反应的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺病急性加重(AECOPD)患者血清对氧磷酶(PON_1)、氧化应激与全身炎症之间的关系.方法　采用乙酸苯酯法检测40例AECOPD患者和30例正常对照者血清PON_1活性;改良Hafeman法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;比色法测定总抗氧化能力(TAC);硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA);放射免疫法测定血清IL-6和IL-8水平;免疫投射比浊法测定血清C反应蛋白(CRP)含量.结果 AECOPD患者血清PON_1活性(95.03±57.4)U/ml显著低于对照组(136.0±60.5)U/ml,GSH-Px活性(128.46±28.27)U/ml低于对照组(186.60±39.50)U/ml(P<0.05), 血清MDA (6.25±0.87)nmol/ml 显著高于对照组(3.65±0.54)nmol/ml(P<0.01), 血清TAC(9.86±3.19)nU/ml明显低于对照组(18.42±8.23)nU/ml(P<0.01); IL-6 (64.86±20.27)pg/ml、CRP(9.23±4.58)mg/L显著高于对照组(46.32±12.25)pg/ml、(3.34±1.29)mg/L(均P<0.01);IL-8 (2.63±0.75)ng/ml高于对照组(1.82±0.67)ng/ml(P<0.05); PON_1活性与IL-8呈显著负相关(r=-0.589,P<0.01),与FEV_1%呈正相关(r= 0.434,P<0.05),GSH-Px活性与IL-6呈负相关(r=-0.362,P<0.05),MDA与CRP呈显著正相关(r=0.512,P<0.01),与FEV_1%呈显著负相关(r=-0.800,P<0.01),TAC与IL-6呈显著负相关(r=-0.573,P<0.01),与FEV_1%呈正相关(r=0.357,P<0.05).结论 AECOPD患者血清PON_1活性明显降低,且与FEV_1%存在正相关,AECOPD患者存在氧化应激并与全身炎症之间密切相关.     

无创通气联合特布他林、氨溴索加压雾化吸入治疗COPD疗效观察

目的：探讨双水平气道正压（BiPAP）无创通气联合特布他林、氨溴索加压雾化吸入对重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的疗效。方法：人选60例重度COPD患者随机分成试验组及对照组,试验组应用双水平气道正压通气,并联合加压雾化吸人特布他林、氨溴索;对照组应用双水平气道正压通气,比较两者在动脉血气（pH、PaCO2、PaO2）、呼吸频率、心率、无创通气时间、住院天数的差异。结果：试验组、对照组治疗后动脉血气、呼吸频率、心率较治疗前均有变化,试验组较对照组更显著,试验组无创通气时间、住院天数缩短明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈O．05）。结论：BiPAP联合特布他林、氨溴索加压雾化吸人治疗重度COPD患者疗效肯定,可以将动脉血气、呼吸频率、心率各项指标有效改善,缩短无创通气时间、住院天数,提高生存质量。     

简洁版平衡评定系统测试量表汉化及在慢性阻塞性肺疾病患者中的信度与效度检验

目的:对简洁版平衡评定系统测试量表(Brief-BESTest)进行中文版汉化并在COPD患者中进行信效度检验。方法:通过取得原作者授权-翻译-综合-回译-专家评议对英文版Brief-BESTest量表进行汉化,选择20例COPD患者进行预实验,对问卷进行修改和文化调试后,另择150例COPD患者进行测试,检测中文版Brief-BESTest量表的信效度,利用Spearman相关分析测试Brief-BESTest量表与Morse评估量表的相关性。结果:中文版Brief-BESTest量表共有6个条目,其中两个需进行双向计分,探索性因子分析,共提取了3个因子,累计方差贡献率为84.020%。总量表的Cronbachα系数为0.904,折半信度系数为0.836,重测信度为0.936(P0.01,95%CI=[0.839,0.975]),与Morse评估表之间呈显著的负相关(r=-0.494,P0.01)。结论:中文版Brief-BESTest量表具有良好的信效度,适合在中国文化背景下测试COPD患者的平衡能力。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者认知功能障碍与信使分子一氧化氮的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)认知功能障碍的生化机制。方法对2005年3月至11月兰州大学第一医院呼吸科经多导睡眠图确诊的OSAS患者18例及健康体检者14名进行睡眠检测及记忆测试,用镉分光比色法测定血清一氧化氮(NO)浓度,并比较NO与缺氧指标、记忆分数的关系。结果OSAS组视觉再认、数字符号得分显著低于对照组(视觉再认:OSAS组5.33±1.57,对照组8.57±1.91;数字符号:OSAS组6.89±1.23,对照组9.07±1.00;P<0.01);血清NO浓度明显增高[OSAS组(8.10±1.57)mmol/L,对照组(5.61±2.22)mmol/L,P<0.01];NO浓度与缺氧指标、视觉再认、数字符号有显著相关性(P<0.05),与记忆商无相关性。结论高水平NO损害神经系统,造成记忆能力下降,可能是OSAS患者认知功能受损的生化基础。     

间歇性低氧大鼠肺内TLR4的表达及影响

目的 通过慢性歇性低氧造成大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的模型,检测TLR4在肺内的表达,探讨TLR4的表达水平对肺部炎症及其他可能发生的病变的影响。方法 将SPF级健康雄性Wistar大鼠32只采用数字表法随机分为4组(每组8只),分别为A组(常氧组)、B组(轻度低氧组,即氧浓度为15%)、C组(中度低氧组,即氧浓度为9%)和D组(重度低氧组,即氧浓度为6%)。造模35天后,取肺组织于光镜下观察大鼠肺组织形态学变化,免疫组化检测TLR4在各组大鼠肺组织中的表达水平。结果 A组肺组织未见明显异常,B、C、D这3组肺泡间隔增厚,淋巴细胞浸润,部分伴有肺气肿改变,随缺氧程度增加肺泡破坏程度加重。免疫组化结果显示,A组中无TLR4表达,B、C、D这3组TLR4呈梯度表达,D组TLR4表达最明显,差异有统计学意义(P=0.000)。结论 慢性间歇性低氧可以造成大鼠肺组织的病理损伤和炎症,且随着缺氧程度的增加,肺组织的病理损伤更严重,TLR4表达更多。     

骨膜蛋白与非小细胞肺癌相关性研究进展

<正>非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)占所有肺癌比例的80%～85%^[1],鳞状细胞癌和腺癌是最常见的组织学类型^[2],NSCLC患者5年生存率仍然非常低，约为16%^[3],是癌症特异性死亡率的主要原因^[4]。临床上，大部分NSCLC诊断时已为晚期疾病^[5],故对参与NSCLC发生发展相关分子及其功能意义认识的提高，可能影响肺癌的预后及治疗。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者红细胞免疫功能的变化

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）由于夜间长期缺氧既可以对全身各系统造成危害,亦会改变机体正常的免疫功能.我们对33例OSAHS患者与30名对照者的红细胞天然免疫物质1型补体受体[ECR1,也称红细胞补体3b受体（RBC-C3bR）]的活性和数量进行测定分析,旨在探讨OSAHS对红细胞天然免疫功能的影响.     

对肺功能检查指标评估的商榷

近年来，肺功能测定已广泛应用于医学各个领域。随着科学技术的发展和医疗技术的提高，呼吸功能测定不仅对机体呼吸生理有更深入的研究，而且在各种疾病的诊断、机体损害程度及疗效考核其重要性日益为医学工作者所认识。我们在工作中经常会碰到患者拿着近几天的二份肺功能报告，甚至同一天在同一单位的二份不同结果肺功能报告的尴尬场面？肺功能损害的程度如何表达恰当，尚无一个公认标准。为使不同程度的功能损害，能有一个统一的规定，我们根据多年的工作经验及多位学者的结果，提出如下建议，仅供大家讨论，并希望得到广大同仁补充和完善，达成共识。     

苦参碱对支气管哮喘小鼠气道炎症和早期气道重塑的影响

目的 观察苦参碱对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠早期气道重塑和炎症的影响.方法 将50只BALB/C小鼠按随机数字表法分为空白对照组(A)、哮喘模型组(B)、地塞米松组(C)、苦参碱高剂量组(D,50 mg/kg)和低剂量组(E,25 mg/kg)5组.卵清白蛋白致敏建立哮喘小鼠模型,每次激发前,C、D、E组分别给予地塞米松和相应剂量的苦参碱进行灌胃;B组给予等剂量生理盐水;A组以等剂量的生理盐水致敏、激发及灌胃.肺组织切片染色,炎症细胞及黏液分泌评分、定量杯状细胞百分比,测定平滑肌面积、基底膜胶原面积.采用逆转录PCR和免疫组织化学检测转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的Mrna和蛋白表达水平.采用SPSS 13.0统计软件处理,符合正态分布和方差齐性的数据采用单因素方差分析(one-way ANOVA),多组间两两比较采用Dunnet-t检验;对等级数据和不符合正态分布或方差齐性的数据则进行秩和检验(Kruskal-Wallis法),多组间两两比较采用Mann-whiteney检验;相关性采用Spearman等级相关分析.结果 A-E组炎症细胞评分(均数,四分位数)分别为1.5(1,2)、4(4,5)、2(1,3)、2(2,3)、3(2,3.3),黏液分泌评分分别为1.5(1,2)、5(4,6)、2(1,3)、2(2.5,4)、3(3,4),B组明显高于A组(X2值分别为21.3和22.6,均P<0.01),C组明显低于B组(X2值分别为13.3和15.0,均P<0.01),D、E组低于B组(X2值分别为9.1、10.9和9.8、9.7,均P<0.05);杯状细胞占上皮细胞百分比分别为(1.7±0.5)%、(54.7±15.5)%、(20.4±5.9)%、(31.7±7.6)%、(36.2±10.8)%,B组明显高于A组(t=12.0,P<0.01),C、D组明显低于B组(t值分别为7.7和5.1,均P<0.01),E组低于B组(t=4.2,P<0.05);5组平滑肌面积分别为(11.5±2.1)、(30.0±3.3)、(15.2±3.1)、(22.2±4.8)和(26.5±3.4)um2/um,B组明显高于A组(t=11.4,P<0.01),C、D、E组均明显低于B组(t值分别为9.1、4.7和2.2,均P<0.01);胶原沉积面积5组分别为(3.9±1.8)、(24.4±6.1)、(15.4±3.5)、(16.6±6.0)和(17.5±4.4)um2/um,B组明显高于A组(t=9.3,P<0.01),C、D组明显低于B组(t值分别为4.1、3.5,均P<0.01),E组低于B组(t=3.2,P<0.05);5组TGF-β1 Mrna灰度值分别为160±25、247±37、174±23、195±25、207±42,CTGF Mrna灰度值5组分别为86±8、160±24、94±10、93±14、104 4-10,B组明显高于A组(f值分别为6.1、11.6,均P<0.01),C、D、E组均明显低于B组(t值分别为3.7、2.7、5.1和10.6、8.6、10.3,均P<0.01).5组肺组织TGF-B1吸光度值分别为21±5、36±8、26±5、26±5和26±5,肺组织CTGF吸光度值分别为15±4、27±5、21±4、22±3和23±4,B组明显高于A组(t值分别为5.7和6.4,均P<0.01),c、D组明显低于B组(t值分别为3.9、3.9和3.2、2.8,均P<0.01),E组低于B组(t值分别为3.8和2.5,均P<0.05).各组小鼠胞质中TGF-β1与平滑肌面积、TGF-β1与胶原沉积面积、CTGF与平滑肌面积、CTGF与胶原沉积面积均呈正相关(r值分别为0.435、0.583、0.522和0.590,均P<0.01).结论 苦参碱能够抑制哮喘的早期气道重塑和炎症,其抑制气道重塑的可能机制与TGF-β1到CTGF的信号转导通路有关.