特发性肺间质纤维化病因及诊断研究进展

特发性肺间质纤维化（IPF）是一种致死率高、与年龄相关、发病机制仍不清楚的肺部疾病。目前认为，年龄、烟草暴露、环境因素、病毒、遗传基因、慢性胃肠道酸或非酸性物质反流和吸入等危险因素参与了IPF的发生、发展。其临床的诊断主要依赖于高分辨率CT。IPF患者病情进展迅速，中位生存时间短，因此，深入了解IPF的病因及诊断对于患者的治疗和预后具有重要意义。     

肺癌与肺癌骨转移患者血清ODF、OCIF及Ca水平的研究

目的探讨联合检测破骨细胞分化因子(ODF)、破骨细胞生成抑制因子(OCIF)及血清钙(Ca)水平对肺癌骨转移诊断、疗效监测的临床价值。方法将114例经病理学确诊的肺癌患者,分为骨转移组63例,非骨转移组51例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对各组血清ODF和OCIF进行测定,偶氮砷Ⅲ法监测血清Ca水平。结果骨转移组血清ODF和OCIF分别为(30.25±5.43)、(37.33.±2.56)ng/L,明显高于非骨转移组[(7.13.±2.41)、(9.41±5.62)ng/L],差异有统计学意义(P0.01)。骨转移组血清Ca为(3.31±0.43)mmol/L,高于非骨转移组[(2.25±0.32)mmol/L],差异有统计学意义(P0.05)。骨转移组患者接受唑来膦酸治疗2、4个月的ODF、OCIF、Ca水平分别与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05);6个月的ODF、OCIF、Ca水平分别与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论肺癌患者发生骨转移时,血清ODF、OCIF及Ca水平明显升高,可作为肺癌骨转移患者的预测指标,对患者的治疗及疗效观察有广泛的应用前景。     

新型冠状病毒肺炎和心血管疾病关系的研究进展

当前,由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引发的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情在全球蔓延。SARS-CoV-2主要通过血管紧张素转换酶2(ACE2)受体感染宿主细胞,在引起呼吸系统损伤的同时,也造成急性心肌损伤和慢性心血管疾病。COVID-19患者合并心血管疾病也十分常见,对患者的预后有显著...     

临床评分法:一种简易判断阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病情的方法

目的 探索一种判断阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)病情的临床评分法.方法 对158例OSAHS患者的习惯性打鼾、睡眠时憋气、白天嗜睡、肥胖、高血压5项临床表现进行评分,探讨用临床评分法判断OSAHS病情的价值.结果 两位医师的总评分结果分别为(7.94±3.22)、(7.62±3.08)分,两者呈高度正相关(r=0.97,P=0.00);轻度、中度和重度OSAHS患者分别为43、47、68例,评分结果分别为(5.53±2.25)、(7.66±2.05)、(9.29±2.27)分,彼此之间差异均有统计学意义(P=0.00),总评分结果为(7.78±2.68)分,与呼吸暂停低通气指数(37.15±19.53)也呈显著正相关(r=0.70,P=0.00);ROC分析表明以临床评分最优截断点7分为界,区分轻度与中重度OSAHS的敏感度为83.5%,特异度为74.4%,准确度为80.4%.结论 临床评分法判断OSAHS患者病情具有较好的可靠性、有效性和较高的准确性.

Abstract：

Objective To develop a score based on clinical symptoms and signs for evaluating the severity of obstructive sleep apnea syndrome (OSAHS). Methods A total of 158 OSAHS patients were enrolled. Five clinical features,including habitual snore,sleep apnea,daytime sleepiness,obesity and hypertension were used to arrive at a clinical score and its value to evaluate severity of OSAHS was determined. Results The clinical score of the two assessors was (7.94 ± 3.22) and (7.62 ± 3.08) scores respectively and a highly significant positive correlation was obtained (r = 0.97,P= 0.00). The clinical score of mild (43 cases ), moderate(47 cases ) and severe OSAHS ( 68 cases ) was ( 5.53 ± 2.25 ), ( 7.66 ± 2.05 ) and (9.29 ± 2.27) scores respectively,and there was significant difference among three groups (P = 0.00). The general clinical score of the two assessors was (7.78 ± 2.68) scores,the apnea-hypopnea index was 37.15 ±19.53,and there was a significant positive correlation between them (r = 0.70,P= 0.00). By analysis of ROC curves, the cut-off values of clinical score for differentiating moderate-severe OSAHS from mild OSAHS was 7 scores, and the sensitivity, specificity and accuracy was 83.5%, 74.4% and 80.4% respectively. Conclusion Clinical score,with good reliability,validity and high sccuracy,is a simple method to evaluate severity of OSAHS.     

上气道阻力综合征诱发癫痫样发作二例

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征能引起癫痫已有报道，但上气道阻力综合征诱发癫痫的病例目前国内外尚罕见报道。现将我院临床诊断的由上气道阻力综合征诱发癫痫样发作2例病例报道如下。     

缬沙坦对哮喘小鼠气道炎症和早期重构的影响

目的观察缬沙坦对哮喘小鼠气道炎症和早期重构的影响。方法 40只小鼠随机分为4组,正常对照组、模型组、地塞米松(2 mg.kg-1)组和缬沙坦(50 mg.kg-1)组,每组10只。卵清蛋白致敏建立哮喘模型,给药组每次雾化前1 h分别予相应药物灌胃,正常对照组和模型组给予等量生理盐水。观察肺组织病理学改变,记录支气管周围嗜酸粒细胞(Eos)计数、杯状细胞百分比、黏液分泌和炎症细胞评分,测定平滑肌面积。采用RT-PCR检测转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA,Western blot免疫印迹和免疫组织化学方法检测其蛋白表达水平。结果模型组支气管周围Eos计数、杯状细胞百分比、炎症细胞评分、黏液分泌评分、平滑肌面积、TGF-β1mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01),地塞米松组和缬沙坦组上述指标均明显低于模型组(P<0.01)。缬沙坦组Eos计数、杯状细胞百分比、炎症细胞和黏液分泌评分高于地塞米松组(P<0.05),气道平滑肌面积、TGF-β1mRNA和蛋白表达水平2组间无显著差异(P>0.05)。TGF-β1蛋白表达水平与平滑肌面积正相关(r=0.467,P<0.01)。结论缬沙坦具有抑制哮喘气道炎症和早期重构的作用,其机制可能与抑制气道内TGF-β1表达有关。     

罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病患者过氧化物酶体增殖物激活受体-γ信号通路的影响

目的 探讨罗格列酮对COPD患者过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、核因子-κB及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 2010年4-11月,选择COPD急性加重期患者30例,其中男22例,女8例,年龄54～87岁,平均(72±9)岁;健康体检者(对照组)24例,其中男18例,女6例,年龄52 ～80岁,平均(69±10)岁.抽取受试者空腹肘静脉血10 ml,分离培养外周血单个核细胞(PBMCs).将30例COPD患者的PBMCs均分为3份,分别根据不同的药物干预分为非干预组、罗格列酮干预组(罗格列酮组)和罗格列酮联合GW9662干预组(联合干预组),对照组PBMCs不加任何药物干预.采用实时荧光定量PCR检测PBMCs中PPAR-γ和核因子-κB的mRNA表达,细胞免疫荧光法结合激光扫描共聚焦显微镜检测PPAR-γ和核因子-κB蛋白表达及核转位,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中TNF-α含量.多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,相关性分析采用Pearson检验.结果 mRNA(2-ΔΔCt值)和蛋白表达(荧光强度值):非干预组PPAR-γ(0.52±0.10和55±11)低于对照组(1和85±9),核因子-κB(1.69±0.07和145±17)高于对照组(1和118±7);罗格列酮组PPAR-γ(4.47±0.11和204±12)高于非干预组,核因子-κB(0.33±0.04和59±14)低于非干预组;联合干预组PPAR-γ(2.25±0.31和142±23)低于罗格列酮组,高于非干预组,核因子-κB(0.64±0.02和90±10)高于罗格列酮组,低于非干预组;组间比较差异均有统计学意义(F值为29.21～567.42,均P＜0.01).TNF-α浓度(μg/L):非干预组(96.2±1.4)高于对照组(85.3±1.0),罗格列酮组(63.0±2.5)低于非干预组,联合干预组(83.3±1.9)高于罗格列酮组,低于非干预组,组间比较差异有统计学意义(F值为293.72,P＜0.01).非干预组PPAR-γ蛋白主要位于细胞质,核因子-kB蛋白主要位于细胞核;对照组PPAR-γ和核因子-κB蛋白在PBMCs细胞质和细胞核中均有表达;罗格列酮组PPAR-γ蛋白转位于细胞核,核因子-kB蛋白转位于细胞质;联合干预组PPAR-γ蛋白转回细胞质,核因子-κB蛋白部分转移至细胞核.相关分析结果表明,PPAR-γ蛋白表达与核因子-κB蛋白表达及TNF-α浓度均呈负相关(r值分别为-0.935和-0.924,均P＜0.01),核因子-κB蛋白表达与TNF-α的浓度呈正相关(r=0.846,P＜0.01).结论 COPD的炎症可能与PPAR-γ表达及活性不足有关,罗格列酮能通过上调PPAR-γ表达和活性抑制核因子-kB,进而抑制TNF-α分泌,在COPD炎症中起着重要作用.     

老年哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者的呼吸阻抗

目的 探讨呼吸阻抗在老年哮喘和慢性阻塞性肺疾病( COPD)患者中的应用价值.方法 选取老年哮喘患者88例(哮喘组)、COPD患者276例(COPD组)和健康体检者45名(对照组),采用肺量计法检测常规通气功能、脉冲震荡法(IOS)进行呼吸阻抗测定,并分析通气功能FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与呼吸阻抗的相关性.结果 与对照组比较,哮喘组20 Hz时气道阻力(R20)增高(P＜0.05),COPD组呼吸总阻抗(Zrs)、5 Hz时气道阻力(R5)明显增加(P＜0.01,P＜0.05);哮喘组和COPD组5 Hz与20Hz时气道阻力差值(R5 -R20)、中心阻力(Rc)、周边阻力(Rp)及共振频率(Fres)均明显增高,5 Hz时电抗(X5)明显下降(P＜0.05或P＜0.01);与哮喘组比较,COPD组R5-R20、Rp、Fres增加,X5下降(P ＜0.05或P＜0.01);随COPD严重程度加重,Zrs、R5、R5 - R20、Rc、Rp、Fres逐渐增加,X5逐渐下降(P＜0.05或P＜0.01).哮喘组与COPD组FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与气道阻力Zrs、R5、R5 - R20均呈负相关(P＜0.05或P＜0.01),而与X5呈正相关(P＜0.01);哮喘组FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与R20均呈负相关(P＜0.01),而COPD组FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与R20无相关性(均P＜0.05);哮喘组FEV1占预计值百分比与Fres呈负相关(P＜0.01),FEV1/FVC与Fres无相关性(P＜0.05),COPD组FEV1/FVC和FEV1占预计值百分比与Fres均呈负相关(P＜0.01).结论 哮喘和COPD两组患者的气道阻力均增加,但增加的部位不同,哮喘患者以中心气道阻力增加为主.COPD患者以外周气道阻力增加为主;COPD患者呼吸总阻抗明显增加,且与COPD患者病情严重程度有关,中重度COPD明显增加.呼吸阻抗与通气功能具有良好的相关性,提示简单易行的呼吸阻抗测定具有较好的临床应用前景.