优克龙治疗输尿管结石(附60例报告)

目的　观察优克龙 (Urocalun )治疗输尿管结石的疗效和安全性。　方法　对 6 0例输尿管结石直径 <1cm的患者予口服优克龙治疗 ,4 5 0mg/次 ,3次 /d ,服药 5周。　结果　 6 0例患者中结石排出 4 5例 (75 % ) ;10例 (17% )结石位置下降 ;5例 (8% )位置无变化。 4例患者服药后有轻度胃部不适、恶心或口干。　结论　优克龙治疗输尿管结石效果良好。     

发育期大鼠高热惊厥前后海马γ-氨基丁酸B受体亚基表达的变化

目的：研究高热惊厥(febrile seizures，FS)对发育期大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)B受体亚基GABABR1与GABARR2蛋白表达的影响。方法：采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型。隔日诱导惊厥1次，共诱导10次，末次惊厥后24h处死大鼠。发育期大鼠随机分为3组：对照组(n＝24)，1次高热处理组(n＝28)，10次高热处理组(n＝40)。高热处理组根据是否出现惊厥再分为1次高热惊厥组(FS1，n＝16)与1次高热未惊厥组(F1，n＝12)，10次高热惊厥组(FS10，n＝15)与10次高热未惊厥组(F10，n＝13)。采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2蛋白表达的变化。结果：FS10大鼠海马齿状回、CAl-CA3区GABABRl和GABABR2蛋白表达明显低于F10、F1、FSl和对照组；F10大鼠上述脑区GABABRl和GABABR2蛋白表达低于F1、FS1和对照组；F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性；海马各区GABABR1与GABABR2表达的改变大部分平行，但10次高热惊厥后GABABR2在CA1—CA3区下降更明显，而GABABR1在齿状回下降更明显。结论：反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低，高热惊厥的影响较单纯高热更为明显，提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤密切相关。GABABR1与GABABR2改变的不平行可能与受体亚单位组合的可塑性改变有关，这种改变可能导致抑制功能的改变。     

抑肽酶对长期低温保存兔肺的保护作用的研究

目的 :探讨抑肽酶对长期低温保存兔肺保护作用。方法 :应用离体兔肺缺血再灌注模型 ,15只白兔随机分为三组 (抑肽酶组、对照组 1、对照组 2 ) ,抑肽酶组和对照组 1用Euro -Collins液进行肺灌洗和低温保存(10℃ ,2 4h)后 ,以新鲜兔血离体灌注 30min。抑肽酶组在兔血中加入抑肽酶 (2 5万KIU) ;对照组 1不用抑肽酶。对照组 2取自正常兔肺 ,不进行肺灌洗和保存。灌注中测定肺动脉氧差 (△PO2 ) ,肺动脉压 (PAP) ,灌注完毕取肺电镜观察微观结构。应用TUNEL(末端脱氧核糖核酸转移酶 (TdT)介导的dUTP缺口末端标记 )技术检测肺细胞凋亡情况。结果 :与对照组 1比较 ,抑肽酶组的动静脉氧差较大 (2 0min时差异显著 ,P <0 .0 5 ) ,肺动脉压较低 (P <0 .0 5 )。电镜观察对照组 1肺结构破坏重。细胞凋亡检测显示对照组 1细胞凋亡数目高于抑肽酶组 (P =0 .0 0 18)和对照组 2 (P =0 .0 0 0 1) ,抑肽酶组细胞凋亡数目高于对照组 2 (P =0 .0 0 0 )。结论 :抑肽酶对于长期低温保存的兔肺有保护作用。细胞凋亡可作为评价肺移植后保护效果的指标之一。     

寡克隆区带及IgG指数在多发性硬化中的临床意义

目的研究寡克隆区带（OCB）和IgG指数在多发性硬化（MS）中的临床意义。方法收集MS患者54例和其他神经系统疾病（OND）患者271例,包括中枢神经系统感染性疾病62例及非感染性疾病209例的脑脊液和血清标本,分别进行OCB检测（聚丙烯酰胺凝胶电泳）和IgG指数的计算（免疫火箭电泳法）。结果MS组OCB阳性率为35.2%;OND组为8.9%,其中感染组为24.2%,非感染组为4.5%。MS与OND组整体比较OCB阳性率有显著性差异（P〈0.05）,但与感染组相比无显著性差异（P〉0.05）。MS组IgG指数阳性率为83.3%,OND组为78.2%（P〉0.05）。结论OCB对MS有一定的辅助诊断价值,但需除外CNS感染性疾病。IgG指数阳性可作为参考。     

糖尿病腹膜透析患者胰岛素治疗方案探讨

目的探讨糖尿病腹膜透析(CAPD)患者合理的胰岛素应用方法.方法采用横断面研究方法调查所有接受CAPD治疗至少6个月以上的糖尿病肾病患者的胰岛素使用方案及血糖控制情况.并在横断面研究的基础上,动态观察24例新收的糖尿病CAPD患者透析前、后胰岛素的使用方法、剂量调整方案及血糖控制情况.结果2002年6月至2002年12月间共25例2型糖尿病CAPD患者,其中腹腔内注射胰岛素(IP)6人,皮下注射胰岛素(SC)9人,腹腔和皮下联合应用(IP SC)7人.①空腹血糖、糖化血红蛋白、透析液糖总负荷量、透析液平均糖浓度、透析剂量在IP、SC、IP SC三组间差异均无显著性,(P＞0.05);②与IP及IP SC组相比,SC组胰岛素用量明显减少,(P＜0.05);③腹膜炎的总发生率为1次/每15患者月,明显高于同期非糖尿病腹膜透析患者的腹膜炎发生率(1次/每48患者月),(P＜0.01);④动态观察24例新收的糖尿病CAPD患者,胰岛素剂量较透析前平均增加了(0.33±0.23)倍.透析后调整的胰岛素实际增加量与理论预测增加量差异无显著性,(P＞0.05).患者血糖控制良好,平均为(5.81±1.22)mmol/L.结论皮下注射胰岛素是有效控制糖尿病CAPD患者血糖水平的适当途径.腹膜透析后,可在原有皮下应用胰岛素方案的基础上,参照糖吸收量计算需增加的胰岛素用量适当增减胰岛素,能有效控制血糖.     

化学换肤配合含PHA护肤品治疗轻中度痤疮

目的：观察系列化学换肤配合含多聚羟酸（Poly hydroxy acids，PHA）护肤品治疗轻中度痤疮的效果以及皮肤生理指标变化。方法：入选18例轻中度痤疮患者，对其进行3次系列化学换肤同时使用含PHA护肤品。比较治疗前后leeds评分、炎症性丘疹和非炎症性粉刺的数量来判定疗效，观察皮肤颜色、角质层含水量、皮肤屏障功能改变。结果：经过3次系列换肤，39%的患者痤疮治愈，61%的患者皮损有改善，有效率为100%，炎症性丘疹和非炎症性粉刺的数量均明显减少。系列换肤后，患者的皮肤颜色变白；没有出现红斑反应，角质层含水量增加，皮肤的屏障功能没有改变。结论：系列化学换肤配合含PHA护肤品对于轻中度痤疮有很好的疗效，不良反应少见，皮肤未受损。该方法是治疗轻中度痤疮的一种安全有效的方法。     

经肝动脉As2O3碘化油化疗栓塞 对兔肝移植瘤生长及转移的影响

目的观察As2O3与碘油联合经肝动脉化疗栓塞术后对兔VX2肝移植瘤生长及转移的作用.方法 40只家兔肝内肿瘤种植后2周,随机分为5组,经肝动脉插管分别给予不同处理,实验设生理盐水灌注组、As2O3灌注组、单纯碘油栓塞组、阿霉素碘油栓塞及As2O3碘油栓塞组,As2O3的用量为2 mg/kg.肿瘤种植后5周,测量动物体重,所有动物均处死,取出肝脏及双肺标本,测定肝脏的重量,计算肝移植瘤的体积、坏死面积,观察肝内、双肺及其他器官肿瘤转移的发生率.结果肿瘤植入后5周,各处理组动物体重均有明显的下降,肝脏重量增加,计算的肝指数各组分别为9.8±2.2、9.7±2.1、8.5±2.0、8.4±2.1、6.4±1.2;肿瘤体积分别为(35.5±7.6) cm3、(32.2±9.7) cm3、(21.2±8.5) cm3、(20.9±11.3) cm3、(11.8±4.0) cm3,栓塞治疗组与非栓塞治疗组间差异有统计学意义,As2O3碘油栓塞治疗组与其他组相比差异有统计学意义.平均坏死率各组间差异无明显的统计学意义.双肺转移结节的数目各组分别为52.4±32.2、51.8±26.3、54.8±29.2、53.5±30.7、19.6±17.0;转移结节的直径各组分别为(3.8±1.2) mm、(3.6±1.1) mm、(3.9±1.3) mm、(3.5±1.6) mm、(2.2±0.7) mm.As2O3碘油栓塞治疗组与其他各组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 As2O3与碘油联合经肝动脉栓塞治疗,可抑制肝移植瘤的生长及肺转移.     

房室结逆向传导电生理特点的观察

目的研究房室结逆向传导的电生理特点。方法分析在我院行电生理检查和／或射频消融的成年患者中电生理资料比较完整的300例患者的房室结逆传电生理特点。结果射频消融术后有161例（54％）有房室结逆传。有逆传患者的前传功能要好于无逆传的患者，对于术后存在室房逆传的患者，逆传功能均明显差于前传功能。射频消融术后有28例（17％）经房室结逆传最早激动冠状静脉窦口，其逆传功能较最早激动希氏束电图的病例相比要差，而两者的前传功能差异无统计学意义。结论射频消融术后54％的患者存在房室结逆传，可能是正常人群中室房逆传的真实反映。有室房逆传患者的房室结前传功能优于无室房逆传者，也优于其本身的逆传功能。房室结逆传冲动进入心房可能存在两条不同的通路。     

细胞内游离Ca2+在发育中大鼠皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用

目的: 观察细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制.方法:体外培养6 d、17 d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理3 h,或于无镁处理前用NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸)受体拮抗剂或Ca2+通道阻滞剂预处理,用MTT代谢率测定的方法检测神经元损伤,以Fluo-3作标记用激光共聚焦显微镜扫描的方法检测[Ca2+]i.结果:体外培养6 d、17 d的神经元单纯无镁组MTT代谢率较同期对照组降低.应用MK-801 10 μmol*L-1、AP-5 50 μmol*L-1、尼莫地平10 μmol*L-1预处理后再给无镁处理,培养6 d、17 d的神经元MTT代谢率均不同程度高于同期单纯无镁组.培养6 d、17 d的神经元相对荧光强度之间差异有显著性,两者与基线荧光强度比较差异亦有显著性.应用上述各种拮抗剂后,[Ca2+]i改变的峰值均明显低于同期单纯无镁组.结论: 在体外不同发育阶段的神经元,短暂无镁处理诱导惊厥样放电所引起的神经元线粒体功能损伤以及[Ca2+]i改变程度不同.这种[Ca2+]i改变的年龄依赖性可能是惊厥导致神经元损伤的年龄依赖性的机制之一.NMDA受体-Ca2+通道激活是导致这种[Ca2+]i改变及神经元损伤的关键环节.