2002—2010年剖宫产率升高的影响因素分析

目的探讨近年来剖宫产率升高的影响因素及其弊端。方法对解放军总医院妇产科2002年1月至2010年12月分娩的12522例孕妇的临床资料进行回顾性分析,比较不同时期剖宫产率和剖宫产手术指征的变化。结果从2002年至2005年剖宫产率由44.50%（514/1155）升至66.02%（746/1130）,2008年（64.97%,1059/1630）至2010年（64.06%,1251/1953）剖宫产率仍保持较高水平,剖宫产率总体呈升高趋势。阴道分娩助产率从2002年的3.29%（38/1155）下降至2010年的0.05%（1/1953）,两者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。2006—2010年剖宫产指征中,社会因素、妊娠合并症并发症和胎儿窘迫位于前3位。瘢痕子宫作为剖宫产指征所占比例从2006年的3.57%（26/729）升高至2010年的6.95%（87/1251）;多胎妊娠作为剖宫产指征从2006年的2.33%（17/729）升高至2010年的3.52%（44/1251）。结论剖宫产率升高原因多种,其中社会因素、妊娠期合并症并发症和胎儿窘迫是重要的影响因素,严格掌握剖宫产指征是降低剖宫产率的关键。     

北京市2001-2010年孕产妇产后出血死亡相关因素分析

目的了解北京市2001-2010年孕产妇产后出血死亡情况,并探讨其影响因素。方法回顾性分析北京市2001年1月-2010年12月40例孕产妇产后出血死亡病例、评审结果及WHO十二格表资料。结果①2001-2010年北京市孕产妇产后出血死亡率由2003年的10.5/10万下降至2010年的0.6/10万,其中外来人口产后出血死亡率由2003年的22.7/10万下降至2010年的1.2/10万。②63.6%(21/33)的外来人口孕产妇在私人诊所或家中分娩;其中54.5%(18/33)无产前检查;死亡距分娩时间主要在产后12h内(69.7%,23/33);转诊延误(81.8%,27/33)明显。③7例北京户籍孕产妇中,6例在二、三级医院分娩;剖宫产、阴道分娩者各3例;5例产前检查6次以上;2例死亡距分娩时间在产后12h内,3例在产后1～42d内。发生多器官功能衰竭(MODS)5例。④产后出血原因中,子宫收缩乏力及软产道损伤为主要因素(75.0%,30/40);产后出血发生时间集中在产后2h内,占97.5%(37/40),并集中在夜班、周末及节假日(80.0%,32/40);市级评审可避免死亡和创造条件可避免死亡者占85.0%(34/40)。⑤北京户籍孕产妇死亡与医疗保健知识技能(6例)、态度(2例)、资源(3例)及管理(6例)因素有关;外来人口孕产妇死亡主要与个人家庭知识技能(42.4%,14/33)、态度(66.7%,22/33)、资源(36.4%,12/33)、医疗保健知识技能(45.5%,15/33)及社会管理(54.5%,18/33)有关。结论产后出血的主要原因是子宫收缩乏力和软产道损伤。其发生时间集中在产后2h内,死亡时间集中在产后12h内。北京户籍孕产妇产后出血死亡主要与医疗保健知识技能、态度、资源及管理有关;外来人口孕产妇产后出血死亡主要与个人家庭知识技能、态度、资源及社会管理有关。     

绝经后子宫内膜息肉合并子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌高危因素分析

目的分析绝经后妇女子宫内膜息肉(endometrial polyps,EMPs)发生恶变的相关危险因素。方法回顾性分析2001年4月至2009年12月北京大学人民医院妇产科收治的489例经宫腔镜病理确诊为EMPs的患者,依据病理类型分为良性组(471例)和非典型增生/恶性组(18例),比较两组患者的临床特征和子宫内膜息肉恶变的相关危险因素。结果绝经后子宫内膜息肉患者中,子宫内膜息肉合并不典型增生者11例(2.20%,11/489),子宫内膜息肉合并子宫内膜癌者7例(1.43%,7/489)。单因素分析的各临床因素中,绝经≥10年(OR=15.60,95%CI:2.05～118.57)和绝经后出血(OR=4.08,95%CI:1.31～12.70)是与子宫内膜癌前病变或子宫内膜癌相关的危险因素(P<0.05),而高血压、糖尿病、肥胖和子宫内膜息肉病史等因素比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论绝经后子宫内膜息肉发生癌前病变和子宫内膜癌风险增加,绝经≥10年和有绝经后出血症状是发生癌前病变和癌的危险因素。     

肿瘤标记物用于卵巢癌早期诊断的研究进展

卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,早期无明显临床症状,且缺乏有效的诊断方法,其病死率居于妇科肿瘤首位。基因组学、蛋白质组学和免疫学等方法已成为目前卵巢癌早期诊断研究的热点,以期找到高度敏感、特异的用于卵巢癌早期诊断的标记物。综述与卵巢癌相关的新的肿瘤标记物的研究进展。     

北京海淀区社区儿童神经心理发育的保健管理模式研究

【目的】 研究儿童神经心理发育的保健管理模式,早期发现儿童发育中存在的问题,早期干预,预防残疾发生。 【方法】 以海淀区健全的儿童保健三级网为基础,通过对社区儿保医生进行技术培训、建立逐级信息转诊管理制度和区级评估干预门诊,研究全区社区儿童发育筛查-评估-诊断-指导干预-反馈-基层再提高的监测管理模式;通过分析全区五年发育监测工作开展情况,评估管理模式的有效性。 【结果】 2006-2010年海淀区儿童神经心理发育筛查覆盖率由66.33%上升到93.75%。2009年起建立区级发育迟缓儿童干预门诊,更多迟缓儿童得到干预指导,较好发挥了儿童神经心理发育监测的社会效应。 【结论】 在健全的儿童保健三级网中,实施有效的儿童神经心理发育监测及保健管理模式,是早发现、早诊断、早干预发育偏离或落后儿童的有效途径,是使儿童身心得到全面发展的重要公共卫生策略。     

基质金属蛋白酶2基因启动子的甲基化状态对子宫内膜癌侵袭力调控的分子机制

目的：探讨DNA甲基化对子宫内膜癌细胞株中基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinases-2, MMP-2）基因表达的调控作用及DNA甲基化酶抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine, 5-aza-CdR)对子宫内膜癌侵袭能力的作用。方法：选取人子宫内膜癌细胞株Ishikawa和HEC-1A作为研究对象,采用亚硫酸氢盐修饰后的克隆测序法检测5-aza-CdR处理前后MMP-2启动子区CpG位点甲基化状态及其变化。用不同浓度的5-aza-CdR处理Ishikawa和HEC-1A细胞株后,利用实时定量PCR和Matrigel Invasion Transwell方法测定分析其mRNA水平表达和侵袭能力的变化。结果：在Ishikawa和HEC-1A细胞中检测到MMP-2基因启动子区域整体甲基化水平较低,但关键转录调控元件结合部位的CpG位点甲基化频率较高,在HEC-1A细胞中分别为80%和70%,在Ishikawa细胞中分别为60%和40%,5-aza-CdR作用后,其甲基化程度降低,HEC-1A细胞中分别为20%和10%,在Ishikawa细胞中完全去甲基化。不同浓度5-aza-CdR作用72 h后,各组细胞中MMP-2 mRNA表达水平、穿膜细胞数均明显上调,与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论：MMP-2启动子区特异CpG位点的甲基化状态可能参与其转录水平表达的调控,5-aza-CdR可能通过上调MMP-2 mRNA表达促进子宫内膜癌细胞Ishikawa和HEC-1A的体外侵袭。     

北京市6~12岁儿童行为问题现状及相关因素分析

【目的】 了解北京市6~12岁儿童行为问题的现状及相关影响因素,以便有针对性地采取干预措施。 【方法】 采用Achenbach儿童行为量表(Child Behavior Checklist,CBCL),对北京市城区236名6~12岁儿童的行为及相关因素进行调查并分析。 【结果】 儿童行为问题检出率为18.2%,分析显示父母文化程度、主要带养人学历、感染性疾病等因素对儿童行为发育有明显影响。 【结论】 家庭环境是影响儿童行为的重要因素,降低儿童不良行为问题的发生率,应注意改善不良的家庭环境因素。     

干细胞移植治疗糖尿病的国内外研究趋势分析

背景：糖尿病是一种特异性针对胰岛β细胞的自身免疫性疾病,可以通过胰腺移植或胰岛移植达到治疗效果,由于供体困难和排斥反应限制了临床应用。 目的：对干细胞移植治疗糖尿病研究文献的发展趋势进行多层次探讨分析。 方法：对中国CNKI数据库学术期刊和Web of Science数据库2002/2011收录有关干细胞移植治疗糖尿病研究的文献进行分析,运用数据库的分析功能和Excel软件图表的功能分析数据特征。并对CNKI数据库收录不同干细胞移植治疗糖尿病研究的文献进行分析。 结果与结论：CNKI数据库学术期刊2002/2011共收录128篇与干细胞移植治疗糖尿病研究相关的文献,Web of Science数据库共收录725篇相关文献,文献数量均处于逐年上升的趋势。CNKI数据库收录的文献主要以骨髓间充质干细胞、胰腺干细胞和造血干细胞的研究最多。文献的学科类别均以内分泌代谢分类为主。Web of Science数据库收录发文量较多的来源期刊和相关机构的文献数量均多于CNKI数据库,发文量较多的国家是美国。中国的国家自然科学基金在干细胞移植治疗糖尿病研究领域做出重要贡献。     

宫腔镜子宫中隔切除术后辅助治疗对妊娠结局的影响

目的：探讨宫腔镜子宫中隔切除术(TCRS)后辅助治疗对妊娠结局的影响。方法：收集2007年1月至2008年12月首都医科大学附属复兴医院行TCRS 的患者共216例,随访到195例。术后患者分为无辅助治疗组(60例,术后无辅助治疗)、人工周期组(33例,术后予人工周期3个月)、人工周期+宫内节育器(IUD)组(102例,术后予人工周期3个月同时放置IUD 3个月)。随访20～44个月,随访内容为3组患者的自然流产、早产、胎死宫内和足月分娩情况。结果：3组术后自然流产率、早产率、胎死宫内率和足月分娩率分别为无辅助治疗组28.57%、2.86%、2.86%和60.00%;人工周期组14.29%、5.71%、0和65.71%;人工周期+IUD组27.27%、6.49%、0和48.05%。3组差异无统计学意义(P>0.05)。结论：TCRS术后传统的辅助治疗(人工周期;人工周期+IUD)与无辅助治疗相比,在改善妊娠结局方面差异不大。     

Downregulation of miR-503 contributes to the development of drug resistance in ovarian cancer by targeting PI3K p85

Objective

Cisplatin is an important chemotherapeutic agent frequently used in the treatment of ovarian cancer. However, resistance to cisplatin is an obstacle to the treatment of ovarian cancer. Recently, many studies have demonstrated that microRNAs (miRNAs) are involved in the drug resistance of ovarian cancer cells. In this study, we explored the role of miR-503 in cisplatin-resistant ovarian cancer.

Materials and Methods

To investigate the relationship between miR-503 expression and the sensitivity of ovarian cancer cells to cisplatin, the cells were transfected with miR-503 mimics/inhibitors. The relative expression of miR-503 RNA and its targeted gene PI3K mRNA were detected by real-time PCR (RT-PCR). Western blot was used to measure relevant protein levels. Flow cytometry and CCK-8 assay were used to analyze cell proliferation and apoptosis.

Results

MiR-503 expression was significantly downregulated in cisplatin-resistant ovarian cancer cell line SKOV3/DDP compared with parental SKOV3. Over-expression and knock-down of miR-503 partially regulated apoptotic activity and changed the cisplatin resistance of ovarian cancer cells. In exploring the underlying mechanisms of miR-503 in ovarian cancer cells’ resistance to cisplatin, we found that miR-503 can directly target PI3K p85 and participates in the regulation of the PI3K/Akt signaling pathway. In vivo, miR-503 agomirs combined with cisplatin treatment significantly reduced the growth of tumors compared with cisplatin alone.

Conclusions

Our data suggest that miR-503 might be a sensitizer to cisplatin treatment in ovarian cancer by targeting PI3K p85, thus giving a new insight into developing therapeutic strategies to overcome cisplatin resistance in ovarian cancer.