CO2激光治疗尖锐湿疣烟雾中HPV DNA检测及致病性研究

[目的]探讨CO2激光治疗尖锐湿疣过程中所排放的烟雾是否有人类乳头瘤病毒（HPV DNA）存在,这些病毒的致病性如何。[方法]收集32例尖锐湿疣患者的烟尘标本共96份,距烧灼部位1cm处、3cm处、5cm处各32份;用PCR方法检测烟尘标本中的HPV DNA,观察其阳性率;用烟尘标本涂擦30只大白鼠的阴道、外阴粘膜,对有皮损的部位做病理切片及PCR检测。[结果]用CO2激光治疗尖锐湿疣的烟尘中,有HPV DNA存在,经大白鼠感染试验证实,有一定的致病性。[结论]用CO2激光治疗的烟尘中有 HPV DNA存在;烟尘中的HPV DNA有一定的致病性;排烟设备距烧灼部位1cm以下最为安全。     

体外扩增法分离培养兔骨髓来源的血管内皮祖细胞

背景：体外扩增法培养血管内皮祖细胞操作简便、费用低廉是实验中获取内皮祖细胞的主要方法。 目的：拟从兔的骨髓中通过体外扩增法分离培养出血管内皮祖细胞，为进一步观察自体血管内皮祖细胞移植促进血管内皮的修复提供细胞学基础。 设计、时间及地点：开放性实验，于2005-03/2006-02在解放军第二军医大学长征医院内科实验室完成。 材料：6~8月龄新西兰大白兔8只，雌雄不拘，体质量 (2.5±0.5) kg，抽取骨髓，密度离心法分离骨髓单个核细胞 方法：将骨髓单个核细胞接种于密度为1×106 cm-2，加入含有血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的M199培养基中体外扩增培养7 d，通过DiL标记的乙酰化低密度脂蛋白和FITC标记的凝集素BS-1双染法鉴定血管内皮祖细胞，显示红色荧光的为吞噬了乙酰化低密度脂蛋白的细胞，绿色荧光为结合BS-1的细胞，双染色为橙色荧光。免疫荧光染色及流式细胞仪检测CD133，CD34，Flk-1的表达。 主要观察指标：①细胞形态观察。②血管内皮祖细胞的增殖能力。③乙酰化低密度脂蛋白和凝集素BS-1双染法鉴定血管内皮祖细胞结果。④血管内皮祖细胞免疫组织化学鉴定结果。⑤血管内皮祖细胞表面标志物流式细胞仪检测结果。 结果：①细胞形态观察：新分离的骨髓单个核细胞呈圆形，培养72 h后可见贴壁细胞呈集落样生长，细胞呈圆形或不规则形，核分裂相明显，至培养第7天成片生长的细胞集落相互连接，呈梭形的内皮样细胞。②血管内皮祖细胞的增殖能力：培养2~4 d血管内皮祖细胞增殖较快，之后增殖速度减缓，生长曲线呈典型“S”形外观，培养第6，7天血管内皮祖细胞生长再次增快，吸光度值分别达到0.58±0.15和0.62±0.23。③在血管内皮祖细胞的胞质中，出现与乙酰化低密度脂蛋白结合的红色荧光聚集，阳性率达95%以上；与凝集素BS-1结合率几乎达100%；两者双染色率达90%以上。④血管内皮祖细胞免疫组织化学及流式细胞仪检测细胞表面标志物CD133，FlK-1，CD34均呈阳性。 结论：体外扩增法成功地从兔骨髓中分离培养出具有血管内皮祖细胞特征的细胞群体。     

Tei指数评价高血压病患者右心功能的研究

目的应用Tel指数评价高血压病患者右心功能，探讨其临床价值。方法将81例高血压病患者根据Ganau分型，采用脉冲多普勒显像技术，测量并计算右心Tei指数，与23例健康人右室Tei指数作对比。结果高血压组较正常对照组右心Tei指数增加，与（IRT＋ICT）显著正相关（r=0．89，P〈0．001），与ET及IRT有相关性（r=-0．70，0．77，P〈0.01），与ICT无明显相关性（r=0．36，P〉0．05）。结论Tel指数是一个敏感、简便、综合评价右心整体功能的指标。     

基础护理学实验报告书写形式改进对专业素质的影响

改革基础护理学实验教学方式,丰富实验报告书写模式,用不同的实验报告表述不同的实验教学阶段,总结学习经验,提高实验报告书写质量,体现整体护理理念,提高评判性思维能力和科研意识的建立,为提高高职护理专业学生综合素质起到了积极的促进作用。     

饮酒对长期酗酒者MCA血流灌注影响的TCCD对照研究

目的　探讨饮酒对长期酗酒者脑血流灌注影响的规律。方法　应用经颅彩色多普勒 (TCCD) ,对 76例酗酒者 (实验组 )及 5 2例非酗酒者 (对照组 )分别在饮酒前、饮酒后 30 min、1h、 2 h测定脑血流动力学参数 :收缩期峰值流速 (Vp)、舒张末期流速 (Vd)、平均血流速度 (Vm)、搏动指数 (PI) ,并观察频谱形态。采用同一品牌和批号的市售白酒 ,饮酒量按纯酒精折算 (0 .6 5 g/kg) ,实验于晚餐前 2 h开始 ,2 0 min内饮入。结果　 (1)酗酒者饮酒前双侧大脑中动脉 (MCA)基础血流速度 (Vp、 Vd及 Vm)均较正常减低、搏动指数 (PI)增大(P分别 <0 .0 1或 <0 .0 5 ) ,以平均血流速度 (Vm )减低最明显。血流频谱形态圆钝 ,S1 、 S2 峰融合 ,S2 >S1 。酗酒者饮酒后 30 min血流动力学参数较饮酒前变化不明显 ,1h后血流速度较饮酒前增高 (P<0 .0 1或 <0 .0 5 ) ,饮酒后 2 h各血流动力学参数基本恢复到饮酒前状态 ;(2 )非酗酒者饮酒后 30 min脑血流速度明显增高 ,1h后达到高峰 ,2 h后基本恢复到饮酒前状态 ;饮酒后脑动脉血流频谱 S1 峰较饮酒前尖耸。结论　本研究显示 :是否长期酗酒脑血流灌注情况有所不同、对急性酒精干预的反应不同 ;揭示了长期酗酒者对脑血流灌注的损害 ,对慢性酒精中毒、酒精性脑病的早期诊断和防治提供一     

动物实验性急性心肌梗死大鼠在磁场作用下心肌的病理改变

目的本研究目的在于探讨磁场对急性心肌梗死（acute myocardial infraction，AMI）的保护治疗作用。方法将大鼠随机分为5组即：空白对照组、磁场对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组和AMI磁场治疗组。采用电子计算机影像分析系统形态计量方法测量计算心肌梗死面积测定，并对病理形态学观察。结果AMI磁场治疗组心肌梗死面积（infraction surface，IS）明显低于AMI组（P〈0．05）。通过光学显微镜对各组的观察表明：AMI组心肌梗死处肉芽组织增生，未见明显瘢痕形成，磁场治疗组心肌梗死处并可见部分瘢痕形成。结论磁场能减少AMI大鼠IS，有利于梗死处修复，对心肌具有保护作用，这也为磁场用于AMI的治疗提供了实验依据。     

人早老素15’端390碱基片段的真核表达载体的构建与鉴定

目的：构建表达人早老素1N端部分肽段的基因重组质粒。 方法：实验于2004-12／2005一01在北京老年医学研究所神经生物研究室完成。参照人早老素1mRNA结构设计合成含适当酶切位点的聚合酶链反应引物，从质粒pBS—Presenilins1扩增其5’端390bp的cDNA片段，插人质粒pGEX-4T-1，转化人大肠杆菌BL21（DE3），以异丙基-B-D-硫代半乳糖苷诱导表达，使其在大肠杆菌中表达以谷胱甘肽S转移酶为标签的融合蛋白质。用凝血酶定点分解融合蛋白，并应用亲和层析法纯化早老素1N130肽。 结果：聚合酶链反应扩增产物约400bp，核酸序列分析结果显示，扩增产物为393bp编码130个氨基酸。重组质粒在原核细胞中表达受异丙基-B—D-硫代半乳糖苷诱导呈时间依赖性递增。纯化的目的蛋白在聚丙烯酰胺凝胶电泳上表现为单一条带，其表观相对分子质量为13000。每升菌液可收获目的蛋白4．5mg。 结论：构建人早老素1N端部分肽段的基因重组质粒，制备了基因重组型早老素1N130肽，并确认其亲水特征。     

血管内皮生长因子与白细胞介素12在急性白血病不同时期血清中的变化

目的:由于造血干/祖细胞发生基因突变,子代细胞增殖失控等导致的恶性血液病。血管内皮生长因子和白细胞介素12参与这一发生发展过程,检测不同时期其在急性白血病患者静脉血中的水平,有利于认知与血管新生及体液免疫的相关性。方法:随机选择2005-06/2006-04在吉林市中心医院住院的急性白血病患者25例,均经FAB分型或免疫学分型确诊,患者知情同意,并经医院伦理委员会批准。将患者分为:①初诊未治组10例。②复发组5例。③完全缓解组10例。并设9名健康查体者为正常对照。应用定量酶联免疫吸附实验测定受试者血清中血管内皮生长因子和白细胞介素12的水平,在评定白细胞介素12水平时,将初诊未治组与复发组合并为初诊复发组:①两组的发病机制相似。②两组病例数较少,单独观察没有统计学意义。结果:25例患者和9名健康对照者均进入结果分析。①初诊未治组血管内皮生长因子含量高于完全缓解组及正常对照组(P均<0.05)。②正常对照组白细胞介素12水平与初诊复发组、完全缓解组之间差异均具有显著性意义(P均<0.05)。③正常对照组血管内皮生长因子含量与白细胞介素12之间存在负相关(r=-0.9644P<0.05)。④初诊复发组、完全缓解组血管内皮生长因子和白细胞介素12含量之间均无相关性(r=-0.0883,-0.3593,P均>0.05)。结论:急性白血病患者血清中血管内皮生长因子和白细胞介素12含量与临床病情变化有关,可以作为诊断和预测急性白血病发生和复发的指标。     

运动神经元病患者骨骼肌纤维再生病理研究

目的观察运动神经元病患者骨骼肌纤维再生病理特点。方法选择经骨骼肌活检确诊为运动神经元病患者骨骼肌标本,冰冻连续切片,行HE染色、免疫组化染色,光镜观察肌纤维再生情况,部分留取电镜标本在电镜下观察骨骼肌纤维再生超微结构特点。结果活检骨骼肌标本在组化及免疫组化染色中未见明显再生肌纤维,电镜下观察到运动神经元病患者骨骼肌内可见静止、活化的肌卫星细胞。结论电镜下观察到运动神经元病患者肌肉内存在肌卫星细胞的活化、分裂及早期再生肌纤维。     

声动力化学疗法促大鼠脑胶质瘤细胞凋亡及抗血管作用的实验研究

目的探讨声动力化学疗法(SDT)对大鼠脑胶质瘤细胞凋亡及微血管蛋白表达的关系。方法以大鼠颅内C6胶质瘤为实验模型,观察4组(SDT、US、HMME、对照)处理后脑胶质瘤原位细胞凋亡、Cyt-C蛋白、Caspase-3蛋白表达水平。结果原位凋亡检查见HMME组和对照组凋亡细胞极少,各时间点凋亡率无明显差别。处理后24h,US组凋亡率高于HMME组和对照组;处理后3d、7d,凋亡率与HMME组和对照组无明显差别。SDT组处理后24h,凋亡率明显高于其它3组。处理后3d、7d,凋亡率与其它3组无明显差别。HMME组和对照组各时间点MVD密度、VEGF蛋白表达无明显差别。US组处理后24h,MVD密度、VEGF蛋白表达与HMME组和对照组比较,略下降;处理后3d、7d,2项表达结果与HMME组和对照组无明显差别。SDT组处理后24h MVD密度、VEGF蛋白表达较其它3组明显下降;处理后3d,二者有所升高,但仍较其它3组低;处理后7d,VEGF表达结果与其它3组无明显差别。结论 SDT处理后早期可通过血管靶向作用促进体内胶质瘤细胞凋亡。