膜蛋白LRRC8A在小鼠心肌细胞的表达及电生理特性

目的探讨容积敏感性氯通道蛋白主要成分LRRC8A在小鼠心肌细胞的表达及电生理特性。方法采用原代培养的小鼠乳鼠心肌细胞,上海吉玛公司合成4个不同LRRC8A的小干扰RNA(siRNA),片段依次为A组、B组、C组和D组,另将1个不包含siRNA的片段作为NC组。将含LRRC8AsiRNA片段的腺病毒感染心肌细胞,用等渗、低渗、低渗加DCPIB、低渗加siRNA外液灌流。RT-PCR法和Western Blot法检测各组LRRC8A在心肌细胞的表达;应用膜片钳检测各种状态下LRRC8A电生理特性(I_(Cl,vol))的变化。结果心肌细胞能正常表达LRRC8A,腺病毒成功感染细胞后,与NC组比较,A、B、C和D组LRRC8A mRNA及蛋白表达量均降低(P0.05)。与等渗外液比较,低渗外液I_(Cl,vol)明显升高,与低渗外液比较,低渗加DCPIB外液的I_(Cl,vol)降低,抑制率达到(96.48±2.63)%(P0.01),与低渗外液比较,低渗加siRNA外液的电流密度值下降达(83.04±8.41)%(P0.01)。结论 LRRC8A是小鼠心肌细胞膜重要的组成成分,是容积敏感性氯通道的重要构成蛋白。     

术前血压水平与经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死患者预后的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者术前收缩压/舒张压与主要不良心脑血管事件(MACCE)之间的关系。方法选取2015年1月至2016年1月期间收治的AMI行PCI治疗的住院患者582例,根据收缩压与舒张压水平分别单独排序,采用5分位数将收缩压与舒张压各分成5组:收缩压组1[(94.4±5.6),≤104 mm Hg],收缩压组2[(107.7±3.6),105～111 mm Hg],收缩压组3[(115.6±3.5),112～121 mm Hg],收缩压组4[(138.5±3.0),122～144 mm Hg],收缩压组5[(144.8±4.3),≥145 mm Hg]。舒张压组1[(56.5±3.5),≤61 mm Hg],舒张压组2[(64.8±1.8),62～66 mm Hg],舒张压组3[(68.7±1.9),67～73 mm Hg],舒张压组4[(75.2±2.2),74～79 mm Hg],舒张压组5[(84.6±4.7),80～90 mm Hg]。比较各组患者的临床特点;采用多因素Cox风险模型预测MACCE发生的影响因素。结果收缩压组1及舒张压组1患者体质量指数(BMI)、入院时心率低于其余4组患者(均P0.05),收缩压组5及舒张压组5患者高血压比例高于其余4组患者(P0.05)。收缩压组1及舒张压组1患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于其余4组患者(P0.05)。收缩压组1与舒张压组1患者的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)使用比例低于其余4组患者(P0.05)。多因素Cox风险回归分析显示,AMI患者在PCI术前时收缩压≤104 mm Hg(HR 2.052)、收缩压≥145 mm Hg(HR 2.205)、舒张压≤61 mm Hg(HR 1.359)、舒张压≥80 mm Hg(HR 1.490)、年龄(HR 3.325)、Killip分级(3/4)(HR 11.687)是MACCE发生的独立危险因素。ACEI/ARB的使用(HR 0.204)是AMI患者MACCE发生的独立保护因素。收缩压/舒张压与MACCE发生之间呈现U形关系。结论 PCI术前AMI患者收缩压≤104或≥145 mm Hg,舒张压≤61或≥80 mm Hg可能是PCI术后MACCE发生的独立危险因素;收缩压/舒张压与MACCE发生之间均呈现U形关系。     

阿托伐他汀预处理对缺血再灌注小鼠心肌微血管内皮屏障的保护作用

目的:探讨阿托伐他汀预处理对缺血再灌注小鼠心肌微血管血流灌注和渗透性的作用及其机制。方法:60只昆明小鼠随机分为6组:假手术组(C组)、缺血组(I组)、再灌注组(I/R组)、再灌注前2h阿托伐他汀10mg/kg灌胃组(A102组)、再灌注前2h阿托伐他汀20mg/kg灌胃组(A202组)、再灌注前2h阿托伐他汀20mg/kg灌胃+再灌注前15min L-NAME(N-硝基-L-精氨酸甲酯)15mg/kg尾静脉注射组(AL202组),每组均10只小鼠。于光镜下结扎冠脉制备心肌缺血再灌注模型,以活体冷冻技术(IVCT)摘取心脏,其中5只小鼠心脏行冷冻置换、石蜡包埋,之后切片行HE染色及Albumin免疫组织化学染色,并对间质中的Albumin免疫组织化学染色强度进行半定量分析;另5只小鼠采用Western Blotting检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、黏附连接蛋白VE-cadherin和紧密连接蛋白Claudin-5的表达水平。结果:与I组及I/R组相比,A202组小鼠心肌细胞界限较清晰,降落伞型红细胞的顶端指向血流方向,Albumin无明显向间质等部位渗漏。A102组镜下所见与A202组类似,但微血管内红细胞数量、形态及心肌细胞界限清晰度等不及A202组,Albumin向间质渗漏。AL202组可见心肌细胞肿胀,微血管内红细胞减少、缺如,但微循环血流灌注好于I/R组,Albumin渗漏少于I/R组。与I组和I/R组对比,A202组和A102组心肌组织中eNOS蛋白表达均明显升高(P0.01),尤以A202组最为明显(P0.05)。与A202组相比,AL202组eNOS蛋白表达降低(P0.05),且与I/R组差异无统计学意义(P0.05)。与C组相比,I组和I/R组VE-cadherin蛋白和Claudin-5蛋白表达显著降低(P0.05),而A102和A202组VE-cadherin蛋白和Claudin-5蛋白表达较I组和I/R组明显升高(P0.05),尤以A202组升高最为明显(P0.05)。AL202组VEcadherin及Claudin-5蛋白水平较I/R组升高(P0.05)。结论:再灌注前短时间内大剂量阿托伐他汀预处理可改善缺血再灌注心肌微循环血流灌注及微血管渗透性,其机制可能不完全依赖于eNOS/NO途径。     

ACEI/ARB对预防左室功能不全患者新发房颤的研究

目的对ACEI/ARB预防左室功能不全患者新发房颤的有效性进行评价。方法选择2009年1月至2011年1月在心内科住院的左心功能不全的患者186例,所有患者在纠正心功能不全的基础上分为2组,A组93例加服培哚普利,不能耐受者换用缬沙坦。B组93例不服用ACEI/ARB类药物。入选患者每半年到医院复查电解质、肝肾功、心脏彩超和动态心电图,共随诊2年。结果两组患者在6、12个月新发房颤比较差异无统计学意义,治疗18个月后服用ACEI/ARB组新发房颤明显少于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论ACEI/ARB类药物对左室功能不全患者新发房颤有预防作用。     

一例干燥综合征合并急性心肌梗死的病例分析

本文通过分析1例干燥综合征合并急性ST段抬高型心肌梗死患者的诊治过程,阐述了此类急性心肌梗死的用药选择和治疗时机,探讨了干燥综合征继发急性心肌梗死患者的病情演变,及此类患者发生急性心肌梗死的可能原因,为相同临床情况的患者治疗提供了治疗经验。     

不同年龄冠心病慢性心衰患者临床特征和出院医嘱用药分析

目的探讨不同年龄段冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)慢性心力衰竭患者的临床特征,并分析出院医嘱用药情况。方法选取海南省安宁医院2017年12月至2018年12月出院的冠心病慢性心力衰竭患者200例,回顾性分析其临床资料,比较药物应用与年龄、性别、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、左室射血分数(LVEF)的关系。结果男性多于女性;60~74岁年龄段发病率较高;排名前3的合并症分别为高血压(64. 50%)、糖尿病(50. 50%)、心肌梗死(39. 00%);他汀类、硝酸酯类、阿司匹林、利尿剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂(MRA)、中成药、地高辛使用率较高,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)使用率较低;利尿剂女性使用率高于男性(P <0. 05);阿司匹林在60~74岁年龄段的使用率较高,氯吡格雷、利尿剂、钙离子拮抗剂(CCB)、ARB在> 74岁年龄段使用率高于60~74岁及<60岁(P <0. 05);Ⅰ/Ⅱ级的阿司匹林、他汀类使用率高于Ⅲ/Ⅳ级,而氯吡格雷、地高辛、利尿剂、MRA使用率低于Ⅲ/Ⅳ级(P <0. 05);地高辛、MRA在LVEF减低组使用率高于正常组,而ARB及CCB在正常组使用率高于减低组(P <0. 05);单用药物在LVEF减低组中占比低于正常组(P <0. 05);3种合用药物在NYHA分级Ⅲ/Ⅳ级中占比高于Ⅰ/Ⅱ级(P <0. 05)。结论 60~74岁的冠心病慢性心力衰竭患者中阿司匹林使用率较高,> 74岁时氯吡格雷、利尿剂、CCB、ARB使用率较高。应规范他汀类、硝酸酯类、阿司匹林、利尿剂在不同年龄段患者的使用,对于使用率较低且与指南有差距的药物应根据患者疾病状况合理选用。     

抗M2受体自身抗体对家兔心房离子通道的影响

目的探讨抗M2受体自身抗体对家兔心房离子通道的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为实验组和对照组,每组各15只。实验组通过静脉注射合成多肽制备抗M2受体自身抗体阳性家兔模型,对照组皮下注射生理盐水。7次免疫后处死动物,留取心房组织标本。RT-PCR检测乙酰胆碱敏感钾通道m RNA表达,Western blot检测M2受体、乙酰胆碱敏感钾通道和L型钙通道的蛋白表达。两组间比较采用t检验。结果与对照组相比,实验组的乙酰胆碱敏感钾通道GIRK1亚基m RNA表达上调(左:1.86±0.19 vs.0.91±0.17,P<0.05;右:1.31±0.25 vs.0.33±0.15,P<0.05),GIRK4亚基m RNA亦升高(左:1.52±0.24 vs.0.42±0.13,P<0.05;右:1.12±0.18 vs.0.21±0.11,P<0.05)。与对照组相比,实验组M2受体(左:2.81±0.27 vs.1.41±0.14,P<0.05;右:1.86±0.22 vs.0.59±0.07,P<0.05)、乙酰胆碱敏感钾通道蛋白(左:2.74±0.35 vs.1.47±0.24,P<0.05;右:2.15±0.41 vs.0.63±0.1,P<0.05)表达均增加,L型钙通道的蛋白水平降低(左:0.89±0.12 vs.1.55±0.17,P<0.05;右:0.92±0.14 vs.1.72±0.16,P<0.05)。结论抗M2受体自身抗体能上调离子通道表达,为心房颤动的发生提供基质。     

声学造影实时三维超声心动图对冠心病的诊断价值

目的评价声学造影实时三维超声心动图(CE-RT3DE)在冠心病诊断中的应用及其价值。方法收集2012年2月至2014年4月住院拟诊为冠心病的患者120例,均于经皮选择性冠状动脉造影术(CAG)前行CERT3DE定量分析。步骤为先经正中静脉缓慢推注声学造影剂声诺维(Sono Vue),行心肌声学造影(MCE),并结合CE-RT3DE图像获取整体心肌造影三维资料数据库,再联机或脱机对数据库进行分析处理做出诊断。然后进行CAG检查,对比分析CE-RT3DE与CAG的结果。结果以CAG诊断为金标准,CE-RT3DE诊断冠心病的敏感性为95.88%(93/97),特异性为95.65%(22/23),阳性预测值98.94%(93/94),阴性预测值56.52%(26/46),准确性为95.83%(115/120)。CE-RT3DE对冠状动脉病变≥2支(2支+3支)诊断的敏感性大于单支病变(100.0%vs88.24%,P<0.05)。结论 CE-RT3DE诊断冠心病敏感性、特异性及准确性高,无创,安全性高。     

二维斑点追踪技术评价冠心病患者左室整体收缩功能及其与冠状动脉病变程度的关系

目的：应用二维斑点追踪技术(2DSTI)评价冠心病患者左室整体心肌收缩功能,探讨左室整体收缩功能与冠状动脉病变程度的关系。方法收集经冠状动脉造影证实的冠心病患者作为冠心病组(n=51),造影结果阴性者为对照组(n=30),其中冠心病患者根据Gensini积分分为轻度病变组(<25分)、中度病变组(25~49分)、重度病变组(≥50分),应用2DSTI技术测量左室整体纵向应变(GLS)、左室整体环向应变( GCS),比较各组间差异,分析其诊断价值,并用各测量值与Gensini积分进行相关性分析。结果与对照组比较,冠心病组GLS、GCS均低于对照组( P<0．05),随着冠状动脉病变程度的加重, GLS、GCS进行性减小( P<0．05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,GLS、GCS诊断冠心病的敏感性分别为94．1%、66．7%,特异性分别为66．7%、96．7%。相关分析表明冠心病组GLS、GCS与Gensini积分之间呈负相关(r=-0．70,P<0．01;r=-0．67,P<0．01)。结论冠心病患者心肌收缩功能均有不同程度受损,且随着冠状动脉病变程度的加重而加重,2DSTI可以定量评价左室整体收缩功能,具有临床诊断价值并能反映冠状动脉病变程度。