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991.
以生物电变化为特征的可兴奋细胞.腺细胞、肌细胞和神经细胞,其生物电变化的物质基础,主要是Na^+、K^+、Ca^2+和Cl^-等的跨膜转运。由膜离子通道蛋白(以下简称离子通道或通道)介导这些离子的易化扩散,属于被动转运。虽然这一过程是否为易化扩散,今有异议^[1];但对转运过程本身不需要消耗能量,是物质顺浓度梯度和/或电位梯度进行的称被动转运,分歧不大^[1-5]。本文试图对通道活动的耗能性质作重点讨论。 相似文献
992.
脑膜白血病是指白血病细胞侵犯脑膜,致中枢神经系统受累,临床发病率很低。据文献报道,发生在中枢神经系统白血病者很少见^[1],而全面系统的尸体解剖更是少之又少,本教研室近期对医疗纠纷1例该类患者做了全面解剖,现报道如下。 相似文献
993.
目的:探讨表皮生长因子(EGF)调控HepG-2细胞增殖和迁移的分子机制。方法:采用MTT法检测EGF和MAPK信号通路抑制剂PD98059对HepG-2细胞增殖能力的影响,Transwell小室检测其对HepG-2细胞体外迁移能力的影响,RT-PCR检测细胞中survivin mRNA的表达水平。结果:EGF能够促进肝癌细胞的增殖,增强其体外迁移能力,而MAPK信号通路抑制剂PD98059对HepG-2细胞的增殖和迁移能力则具有抑制作用;RT-PCR显示,EGF能增加HepG-2细胞中survivin mRNA的表达,而抑制剂PD98059能逆转EGF的作用,使survivin mRNA的表达下降。结论:EGF能够促进HepG-2细胞的增殖和体外迁移能力,其发挥作用的机制可能是通过MAPK信号通路上调survivin mRNA的表达。 相似文献
994.
995.
目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在实验性大鼠脑出血(ICH)后脑组织中的表达及其对谷氨酸(GLU)表达的影响。方法:应用立体定向技术,将自体未抗凝血注入大鼠尾状核头部以制备脑出血模型;将动物分为假手术组、实验组及干预组,分别在不同时间断头取脑以制作标本,连续切片分别作HE染色及IGF-1和GLU阳性细胞免疫组化染色。结果:脑出血后2h血肿周围脑组织IGF-124h达表达高峰,7d时恢复正常;GLU免疫组化染色阳性细胞于脑出血后2h开始出现,3d时达高峰,7d时仍有表达;给予外源性IGF-1后,GLU阳性细胞显著减少,与同时点实验组相比,差别有显著性。结论:脑出血后IGF-1的表达增加;IGF-1可抑制GLU的分泌,从而减轻脑出血后继发性脑损伤。 相似文献
996.
997.
KISS-1、Cath-D及VEGF在乳腺癌组织中的表达及相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究KISS-1、Cath-D及VEGF在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理学特征的关系,探讨三者在乳腺癌发病过程中是否具有相关性。方法:用免疫组织化学S-P法检测50例乳腺癌患者肿瘤组织和50例癌旁3cm外正常乳腺组织中KISS-1、Cath-D及VEGF的表达水平。结果:①KISS-1在乳腺癌组织中的表达显著低于在正常乳腺组织中的表达(P<0.01);Cath-D、VEGF在乳腺癌组织中的表达率显著高于在正常乳腺组织中的表达(P<0.01)。②KISS-1在有淋巴结转移乳腺癌中的表达显著低于无淋巴结转移乳腺癌(P<0.05);Cath-D及VEGF在有淋巴结转移乳腺癌中的表达显著高于无淋巴结转移乳腺癌(P<0.05)。③KISS-1与Cath-D及VEGF在乳腺癌组织中的表达均具有负相关性(P<0.05)。结论:KISS-1基因表达在抑制乳腺癌转移过程中起一定作用,KISS-1基因的失表达可能通过参与淋巴及血行转移促进乳腺癌的浸润转移。 相似文献
998.
钟南山 《中国行为医学科学》2009,(11):1057-1057
刚刚结束的中华医学会第十一届行为医学学术会议,其参会人数和学术水平均创造了该分会的历史,中华医学会会长钟南山院士亲临大会并致以热情讲话,许多兄弟学会和当地政府要员出席大会,反映了行为医学在学术上和社会上的认可,可谓是行为医学发展中值得纪念的一次盛会。本次会议最大的亮点是学术报告和学术交流内容的广泛性、 相似文献
999.
血管内皮生长因子与血管重构的关系及阿托伐他汀干预作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨血管内皮生长因子与血管重构的关系及阿托伐他汀干预作用.方法 24只13周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组和阿托伐他汀组,每组12只;12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组;每组根据给药时阃(4用、8周)分为两组,每组6只.4用和8周后,酶联免疫吸附法测定血浆血管内皮生长因子浓度;放射免疫法测定颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度;病理图象管理系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度;免疫组织化学法检测颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达.结果 与SHR组比较,阿托伐他汀组血浆血管内皮生长因子浓度明显升高,颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达明显增强,颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度却显著降低(P<0.01),8周末这一作用更加显著(P<0.01);SHR组内膜增生较正常对照组明显.中膜面积显著增大(P<0.01);阿托伐他汀组内膜增生和中膜面积较SHR组显著下降(P<0.01).结论 血管重构过程中,血管内皮生长因子水平下降;阿托伐他汀可逆转自发性高血压大鼠颈动脉血管重构,其机制可能是通过增加血管内皮生长因子表达而实现的. 相似文献
1000.
新生儿高胆红素血症169例病因分析及护理 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解新生儿高胆红素血症的病因及针对性的观察与护理。方法对169例新生儿高胆红素血症患儿的病因进行分析,对新生儿黄疸患儿进行密切观察,同时给予相应的综合护理干预。结果169例高胆红素血症中,感染因素94例,围生因素34例,母乳性黄疸35例,不明原因3例,新生儿ABO溶血症3例。单因素致病109例,多因素(感染+围生因素)致病60例。所有病例全部治愈。结论新生儿高胆红素血症病因复杂,注重围生期保健,减少产科异常及母婴感染机会、给予抚触等综合护理干预是预防新生儿高胆红素血症的关键措施。 相似文献