颈前入路减压加Cage固定显微微创手术治疗颈椎病

以往脊柱外科颈前路减压手术治疗颈椎病是在局麻下用环锯钻切除椎间盘，术中患者意识清醒，恐惧感强烈且比较痛苦，手术并发症相对的也多。2000年1月至2004年10月天津医科大学总医院共对24例单节段椎间盘突出严重的颈椎病患者实行了颈前入路减压加Cage固定显微微创手术，取得了满意的效果。     

瘦素、骨保护素与骨代谢

骨组织时刻处于骨重建的动态变化之中，即不间断的骨形成、骨吸收贯穿生命的始终。骨重建的范围非常广泛，几乎每１０年成人骨骼完全再生一次。对于健康青年人，骨形成量与骨吸收量保持动态平衡。随着年龄增长，骨吸收日益占据优势，由此可导致骨质疏松等衰老性疾病的发生。骨重建的过程有赖于两大类细胞的活性：其一是成骨细胞，负责生成新骨（骨形成）；其二是破骨细胞，负责破坏旧骨（骨吸收）。骨代谢研究中的主要问题就是研究成骨细胞和破骨细胞分化和活性的调控机制，以期实现骨重建的动态平衡，达到预防和治疗各种代谢性骨病的目的。…     

终末期肾病透析患者干体重的评估

体液超负荷对透析患者预后的影响已日益引起人们的重视.多项研究结果均表明,体液超负荷与透析高血压和左室肥厚的发生有密切关系,是导致患者心血管事件发生的重要因素.因此,透析治疗的关键之一是充分清除患者体内过多的水分,也就是使患者达到干体重.近年来国内、外许多学者对于干体重的测定进行了多种方法上的研究,包括临床评估法、放射学评估法、超声评估法、同位素测定法、血标志物测定法、持续血容量监测及生物阻频谱法等.因此从控制患者透析间期体重人手,联合各种检测方法,施以有效的治疗手段,使患者达到理想的干体重,提高透析质量,减少透析并发症.     

门诊肌肉注射部位感染原因分析及对策

本文对引起注射部位感染原因进行了分析 ,通过采取相应对策为避免今后院内感染的发生提供了帮助。     

药物的不良反应(十三)

抗氧化药大量的实验研究提示,氧化应激是动脉粥样硬化的一个十分有害的致病因素,20世纪80年代末,Steinberg等提出了氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)引起动脉脂质沉着导致动脉粥样硬化的学说。此学说得到了广泛的支持,并进一步表明OX-LDL致动脉粥样硬化远较天然LDL强。阻止低密度脂蛋白(LDL)氧化为OX-LDL是防止动脉粥样硬化形成的重要途径之一。因而抗氧化药可作为抗动脉粥样硬化的药物之一,目前临床应用的抗氧化药物主要为维生素E、维生素C、普罗布考(丙丁酚)。此外,一些植物酚类、类黄酮等也有抗氧化阻滞脂质过氧化作用,可能成为抗动脉…     

人脑胶质瘤中β-catenin的表达与细胞增殖相关性研究

目的:探讨人脑胶质瘤中βcatenin的表达及与细胞增殖的相关性。方法:用免疫组化法观察了47例胶质瘤标本βcatenin、cyclinD1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并分析其相关性。结果:在胶质瘤中βcatenin、cyclinD1、PCNA均随肿瘤恶性程度增高而增高(P分别为0.017、0.017、0.027),相关分析发现βcatenin、cyclinD1、PCNA的表达两两相关(P<0.001,P<0.001和P=0.005)。结论:βcatenin表达水平的异常与胶质瘤细胞周期调节紊乱、增殖指数上升有关,因此可能是控制肿瘤细胞增殖活性的候选基因之一。     

雌激素及其受体对心血管系统保护作用实验研究进展

雌激素对心血管系统具有重要的保护作用。雌激素及其受体主要通过调节血管舒张功能、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移以及影响肾素 -血管紧张素等介导这一保护作用。但临床上雌激素替代治疗尚未得到肯定 ,需进一步研究     

缺氧诱导因子-1α在胶质瘤中的研究进展

缺氧诱导因子1(Hypoxiainduciblefactor1,HIF1)是调节细胞缺氧反应的主要转录因子,HIF1α为其活性调节亚单位。HIF1α在胶质瘤中表达显著增加,并与胶质瘤的恶性进展密切相关。HIF1为异二聚体结构,调控多种与细胞缺氧反应相关基因的表达;氧水平、相关癌基因与抑癌基因及细胞因子等均可调节HIF1α蛋白的表达;HIF1α和肿瘤内新生血管形成、细胞代谢、细胞凋亡及细胞坏死之间均存在密切关系,并可影响放化疗对肿瘤的疗效;以HIF1α为靶点的药物或基因治疗正在成为胶质瘤基础和临床研究关注的热点。     

IGF－1治疗糖尿病的应用前景

本文简要介绍胰岛素样生长因子ＩＧＦ－１的生理及其在治疗糖尿病，尤其是伴胰岛素抵抗的应用前景。     

VEGF及受体与早期宫颈癌淋巴转移机制的研究进展

宫颈癌是女性常见恶性肿瘤，早期就可发生淋巴结转移，此过程涉及生成淋巴管生长因子、淋巴管生成、淋巴管浸润和淋巴道转移。肿瘤淋巴管生成与发生局部淋巴结转移相关。因此提出针对以淋巴管生长因子及其受体作为靶点的治疗。综述在此领域的研究进展。