腹腔镜胆囊切除术治疗急性胆囊炎109例

腹腔镜胆囊切除术（laparoscopic cholecystectomy,LC）20世纪90年代初引进我国并开始逐渐普及,在治疗胆囊结石、急慢性胆囊炎、胆囊息肉等良性胆囊疾病方面,已经逐步取代了开腹胆囊切除术并成为胆囊切除的标准手术。     

Ⅰ型神经纤维瘤病2例及MRI影像表现文献回顾

神经纤维瘤病累及全身多器官、系统,为一常染色体显性遗传疾病。本病分为2型：即神经纤维瘤病Ⅰ型（NF1）与神经纤维瘤病Ⅱ型（NF2）。90％以上为NF1型。本文报告了2例NF1,在此着重讨论其MRI表现。     

超声诊断技术在慢性肾衰竭导致的心血管疾病研究中的进展

慢性肾衰竭(CRF)是一种危及多种器官和组织的疾病,包括不同阶段和不同种类的心血管疾病.虽然维持性血液透析(MHD)技术已用于临床对终末期肾病患者的治疗,但心血管并发症仍严重影响CRF和MHD患者的生存率.超声诊断技术已广泛应用于临床诊断和评估CRF和MHD导致的心血管并发症.本文就该技术对CRF和MHD导致的心血管并...     

miR-106a抑制胶质瘤细胞增殖并诱导凋亡

目的胶质瘤是最常见的原发性中枢神经系统肿瘤,具有较高的病死率。现有的研究表明miR-106a在多种肿瘤中表达上调,并发挥着致癌性作用,但miR-106a在胶质瘤中的表达和作用却并不清楚。方法不同级别胶质瘤组织和胶质瘤细胞系(T98G,SHG44,U87,U251,U373)内的miR-106a水平通过实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定。转染miRNA寡聚核苷酸后的U87和U251细胞的增殖能力和细胞周期分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和流式细胞仪测定,并且通过膜联蛋白/碘化丙啶(annexin V/PI)双染法测定了miR-106a对胶质瘤细胞的凋亡影响。结果miR-106a在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系内表达水平相对正常脑组织显著下降,并且miR-106a表达水平与胶质瘤病理级别负相关。胶质瘤细胞转染miR-106a后,可检测到过表达的miR-106a可显著抑制胶质瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期于G0/G1期,同时诱导胶质瘤细胞凋亡增加。结论 miR-106a可阻滞胶质瘤细胞细胞周期、抑制增殖和诱导凋亡。     

梗阻性黄疸术后并发AGML出血的临床护理及预防

急性胃粘膜病变即AGML,亦称应激性溃疡,是指由多种病因引起的急性胃粘膜糜烂、浅表溃疡等。在各种严重应急情况下,很多严重疾病均可引起应激性溃疡,可在应激发生后数小时即出现,病情急重预后多不良。重症病房病人经内镜检查后60～100％可发现胃粘膜有急性病变表现。而梗阻性黄疸术后易发生应激性溃疡这一现象虽然被一些学者观察到,但尚未引起足够重视,为提高临床梗阴性黄疸病人的治疗和护理效果,更好的预防AGML的发生,提高治愈率,总     

尿酶对老年肾脏早期损伤的诊断意义

目的　探讨患有糖尿病、高血压病、腔隙性脑梗塞、冠心病的老年人与早期肾损伤的关系。方法　终点法测尿Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）,苦味酸法测尿肌酐。结果　正常对照组ＮＡＧ／Ｃｒ为（７．６７±２．８６） Ｕ／ｇ;尿蛋白定性阴性的糖尿病为（２６．８４±１７．２１） Ｕ／ｇ、高血压病组为（２３．０１±１０．２４） Ｕ／ｇ、腔隙性脑梗塞为（３２．２６±１２．３２） Ｕ／ｇ、冠心病为（２８．３１±１１．６８） Ｕ／ｇ;尿蛋白定性阳性的糖尿病为（４１．２４±２３．４２） Ｕ／ｇ、高血压为（２８．１２±１５．４２） Ｕ／ｇ、肾炎为（３１．５４±２１．１３） Ｕ／ｇ、肾病为（４０．１２±３０．０６） Ｕ／ｇ。尿蛋白定性阴性的患者尿ＮＡＧ超过正常上限（ｘ±２Ｓ）的阳性百分率分别为：糖尿病６０．７１％ 、高血压５３．４４％ 、腔隙性脑梗塞６１．９０％ 、冠心病５７．８９％ 。结论　患有糖尿病、高血压、腔隙性脑梗塞、冠心病的老年患者,通过尿ＮＡＧ 的检测发现以上疾病可导致早期肾损伤或与肾早期损伤有联系。     

关于甲状腺手术的一些争议

<正>自Emil Theodor Kocher 1909年因甲状腺手术及生理学研究获得诺贝尔医学奖至今已有百年。随着科学技术及医疗水平的不断进步,甲状腺疾病的诊断手段及治疗方法     

依折麦布在分子水平治疗冠心病并发糖尿病的进展

尼曼-皮克C1型类似蛋白(NPC1L)1在依折麦布降脂治疗中起到举足轻重的作用。同时依折麦布可以降低血清二肽基肽酶(DPP)-4活性和增加血清活性胰高血糖素样肽(GLP)-1水平,在糖尿病患者中对血糖可以进行一定程度的控制。临床研究表明,依折麦布具有降脂,预防冠心病,降低心血管发病率,尤其是应用在冠心病并发糖尿病患者中。近年来人们对NPC1L1、DPP-4和GLP-1在冠心病并发糖尿病患者中的作用有了更深一步的研究。     

基因芯片筛选宫颈息肉炎性相关基因的研究

目的:运用基因芯片技术研究宫颈息肉组织炎症相关基因的表达谱,并探讨相关基因在宫颈息肉发病机制中的作用。方法:将按微距阵排列的509条炎症相关全长基因制成表达谱芯片。分别抽提8例宫颈息肉组织和宫颈黏膜组织的总RNA,逆转录成互补DNA(complementary DNA,cDNA)一链,并用cy5和cy3标记制备成杂交探针,混合后在3张炎症相关基因芯片上进行杂交,扫描仪扫描芯片荧光信号图像,对扫描图像进行数字化处理和分析。结果:宫颈息肉组织炎症基因表达谱中差异表达的基因共65条,其中上调基因35条,下调基因30条。3张芯片共存的差异基因16条,其中上调基因6条,下调基因10条。在差异表达的基因中,主要包括细胞因子及其受体、趋化因子及其受体、黏附分子、白细胞分化抗原、炎症信号传导分子,还包括一些补体分子及其受体。结论:宫颈息肉炎症相关基因表达谱中差异表达基因为研究宫颈息肉发病机理提供了线索,炎症反应和免疫应答可能是宫颈息肉形成和发展的重要机制。     

HMGA1基因小分子RNAi对卵巢癌转移抑制的实验研究

目的:探讨高迁移率蛋白家族A1(high mobility group A1,HMGA1)基因小分子干扰RNA对卵巢癌转移抑制的机理.方法:RT-PCR一步法检测3种不同的卵巢癌细胞株中HMGA1、E钙黏蛋白mRNA的表达水平;设计并合成HMGA1 siRNA,转染HO8910PM细胞:半定量RT-PCR分析法观察HMGA1 siRNA转染对E钙黏蛋白mRNA表达的逆转作用,及对卵巢癌细胞株体外侵袭、运动的抑制作用.结果:RT-PCR半定量分析结果显示:OVCAR-3细胞中HMGA1 mRNA表达量相对较低(0.64±0.13),而E-钙黏蛋白mRNA仅在OVCAR-3细胞中有表达;HO8910PM细胞稳定转染HMGA1 siRNA后,转染组、对照组HMGA1 mRNA表达水平分别为0.16±0.08、0.47±0.11(P＜0.01),E 钙黏蛋白mRNA表达水平分别 为0.38±0.07、0.09±0.05(P＜0.01);体外运动实验显示,跨膜细胞数转染组明显低于对照组(P＜0.05);重组细胞基底膜侵袭实验显示,穿透基底膜细胞数转染组明显低于对照组(P＜0.01).结论:HMGA1基因与卵巢癌转移密切相关,HMGA1 基因siRNA 可上调卵巢癌细胞中E钙黏蛋白的表达,抑制卵巢癌细胞的运动和侵袭,为卵巢癌转移的基因治疗提供新的靶点.