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CD59是补体的细胞膜抑制剂,它通过与C8和C9结合,可达到阻止MAC(membrane attack complex)组装的目的.而且CD59不影响补体调理素、C3a或C5a的产生.目前研究结果表明可溶性CD59(soluble forms of CD59,sCD59)对补体相关疾病的治疗作用甚微[1,2].直接将靶向补体抑制物定位至补体相关疾病位点的策略可能提高对补体的抑制效率,同时可以避免由于系统性和长期性补体抑制带来的副作用.已有研究表明,抗体-CD59靶向融合蛋白比非靶向补体抑制物能更有效保护目标细胞[3].因此,本研究拟采用可溶性CR2作为将补体抑制物(CD59)定位至补体相关疾病位置的载体,从而构建一种更有效的靶向补体抑制物,使其只对补体激活位点产生抑制,而不影响机体免疫系统正常的补体调节,为研制炎症相关性疾病新的治疗药物奠定基础. 相似文献
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为探究分化阶段的骨间充质干细胞对于破骨细胞的影响,将小鼠密质骨来源的间充质干细胞体外诱导分化,研究其对于破骨细胞发育的调控作用。从小鼠密质骨中分离培养得到间充质干细胞,将其进行成骨和成脂肪诱导1周,分别将成骨分化和成脂肪分化的间充质干细胞与CD11b+的单核细胞共同培养,并以抗酒石酸的酸性磷酸酶染色鉴定破骨细胞。结果表明:向成骨分化和成脂肪分化的间充质干细胞均可以调节单核细胞向破骨细胞分化。与未分化的间充质干细胞相比,成骨分化的间充质干细胞促进破骨细胞发育的作用减弱,而成脂肪分化的间充质干细胞促进破骨细胞发育的作用增强。结论:间充质干细胞调节破骨细胞发育的能力在其分化为不同种类细胞后发生相应变化,提示间充质干细胞通过分化为子代细胞而对破骨细胞发育发挥选择性的调节。 相似文献
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小鼠骨髓间充质干细胞分离培养新方法 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究旨在建立一种方便、快捷、有效体外分离培养小鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSC)的方法。在无菌条件下取小鼠股骨、胫骨,分别用全骨髓贴壁法、骨片消化法、骨髓加骨片法分离小鼠MSC,比较Msc集落出现时间、大小及数量;应用流式细胞术检测细胞免疫表型,并进行MSC成骨、成脂分化鉴定。结果表明,骨髓加骨片法出现的集落时间最早,集落数量最多,第4天集落数为20±4个;骨片消化法为11.5±2.5个;全骨髓贴壁法最少,为9.5±1.5个;到第3代时,骨髓加骨片法获得细胞数量最多,是全骨髓贴壁法和骨片消化法的2倍;流式细胞术检测结果显示,获得的细胞高表达干细胞标志之一Sca-1,高表达CDdd、CD29,不表达白细胞表面抗原CIM5和内皮细胞标志CD31等;所分离的MSC在成骨诱导体系和成脂诱导体系中能分别向成骨细胞和脂肪细胞分化,具有典型的MSC特性。结论:骨髓加骨片法是一种方便、快捷、有效的小鼠骨髓MSC分离方法。 相似文献
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目的 探讨冲击波复合四氧化二氮 (N2 O4 )染毒致冲毒复合伤大鼠对血气变化及病理形态学的影响和c fos蛋白的表达及其意义。方法 采用Wistar大鼠复制冲击伤、N2 O4 中毒复合效应动物模型 ,于伤后 3,6 ,1 2 ,2 4 ,4 8及 72h活杀 ,进行主要器官病理形态学检查 ,血气分析并采用H&E及SP免疫组化技术观察肺组织损伤病变特点及c fos基因表达的变化。结果 三组动物PaO2 均在伤后 3~ 6h内显著下降 ,冲毒复合伤组动物伤后PaO2 下降最为显著。三组动物的主要病理形态学均有改变 ,以冲毒复合伤组的损伤最重 ;免疫组化显示c fos蛋白于冲击伤和N2 O4 组表达均明显增加 ,而于冲氮组表达持续呈强阳性。结论 N2 O4 冲毒复合伤对血气的影响极及显著。另外 ,三组动物的主要病理形态学均有改变 ,以冲毒复合伤组的损伤最重 ;结果表明c fos蛋白表达参与冲毒复合伤对肺损伤的加重过程 相似文献
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急性移植物抗宿主病(acutegraftversushostdisease,aGVHD)是异基因造血干细胞移植后常见并发症,是目前导致造血干细胞移植后患者死亡的主要原因。以往的治疗策略主要依靠患者的临床症状及活组织病理检查,一旦患者被诊断为aGVHD,首选给予类固醇类激素治疗。但是,若激素治疗效果不佳,则病人预后往往较差。近年来,随着相关领域研究的不断深入,aGVHD的治疗方案不断优化,本文主要就aGVHD的临床特征、发病机制及最新策略,包括单克隆抗体药物治疗、物理治疗和细胞治疗等作一综述。 相似文献
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羟基积雪草苷对离体动脉条的舒张作用及其机制 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨羟基积雪草苷(madecassoside,MC)的舒张血管作用及其机制.方法 采用离体大鼠胸主动脉张力实验观察MC的舒张血管作用.结果 MC使去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)收缩动脉条的量效曲线右移,最大收缩力降低;并对NE诱导的细胞内Ca2+释放所引起的收缩有明显的抑制作用;但去除血管内皮细胞后MC反而使动脉条收缩进一步增强;在有一氧化氮合酶(NOS)抑制剂存在的情况下,其抑制NE收缩的效应消失;对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)收缩动脉条的量效曲线无明显影响.结论 MC有明显的舒张血管作用,表现为钙拮抗活性,以抑制细胞内Ca2+释放为主;且通过内皮细胞发挥作用,并与一氧化氮(NO)合成通路有密切的关系. 相似文献
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目的 探讨储存磷光质屏放射自显影结合聚丙烯酰胺凝胶电泳测定兔血中12 5I 重组人尿激酶原 (12 5I rhpro UK)浓度的方法。方法 将含12 5I rhpro UK样品的聚丙烯酰胺凝胶贴于储存磷光质屏上曝光 ,根据储存磷光质屏上检出的吸收度值计算12 5I rhpro UK浓度。结果与结论 该方法特异性、线性及线性范围、灵敏度、重现性、回收率均可达到蛋白多肽药物药代动力学研究的要求。并测定了 0 .8mg·kg-1静脉给药时 (12 5I rhpro UK/rhpro UK =1∶9混合 ) ,兔血浆12 5I rhpro UK浓度 -时间曲线 相似文献