精氨酸加压素翻转脂多糖引起大鼠发热反应及其与棕色脂肪产热变化的关系

目的 研究外周给精氨酸加压素（AVP）对脂多糖（LPS）引起大鼠发热和棕色脂肪产热以及血清中IL-1β和PGE₂水平的变化。方法 实验用成年雄性SD大鼠,在23℃环境温度下,明暗时间各12h。用无线遥测系统连续测量大鼠体核温度（Tc）、棕色脂肪温度（T_BAT）和活动。10：00时或11：30时分别给大鼠腹腔注射LPS （50μg/kg）、AVP （10μg/kg）或V1a受体阻断剂（30μg/kg）。用ELISA法测定血清IL-1β和PGE₂的含量。结果 腹腔注射LPS后T_BAT升高出现在Tc升高之前。腹腔V1a受体阻断剂能提高LPS引起发热反应。AVP能抑制LPS引起发热大鼠血清中IL-lβ和PGE₂水平升高反应。结论 BAT产热在LPS引起的发热中有重要的作用。外周给AVP可通过抑制棕色脂肪产热和降低血液中IL-lβ和PGE₂的浓度而翻转LPS发热反应。内源性AVP也有限制LPS发热的作用。     

妊娠对雌性大鼠冷防御性肩胛间区棕色脂肪组织产热的影响及其机制

研究妊娠对雌性大鼠冷防御反应的影响，并探讨其作用机制。     

老年人体温调节的研究进展

体温恒定是机体进行新陈代谢和生命活动的必要条件。但健康老年男性和女性的体核温度较健康青年男性和女性低0．4℃，虽然差异有统计学意义，但在生理学上对机体没有影响。老年人暴露于冷环境或热环境中均会引起低温或体温过高，也会给身体带来一定的风险，     

行为性体温调节生理意义及其影响因素的研究进展

行为性体温调节是人与动物（包括恒温和变温动物）在不同环境中采取的姿势和发生的行为活动,特别是人为了能够维持体温恒定,可根据气候变化而增减衣服或人工改变环境温度等方法来减少机体能量的消耗和降低机体代谢,这种通过行为活动来减少环境温度变化对人体体温的影响称为行为性体温调节（behavioral thermoregualation）。行为性体温调节是有意识的调节机体热平衡的活动过程。     

机体产热作用的中枢调控及其影响因素的研究进展

机体产热作用不仅对冷环境下维持体温恒定有非常重要的作用,而且也参与感染性发热的产热反应。人和其他哺乳动物暴露在冷环境中不断散热的情况下,要维持体温的恒定必须依靠机体完善的产热机能。通常情况下,机体产热与散热的平衡受体温调节中枢和某些肽类物质的调节。本文就机体产热作用以及体温中枢对产热的调节和影响因素做一简述。     

胍丁胺对神经退行性病变保护作用的研究现状?

胍丁胺(AGM)是精氨酸脱羧酶催化精氨酸脱羧基的产物,能被胍丁胺酶水解成腐胺。AGM 作为一种神经递质,分布于大脑皮质、低位脑干、中脑及下丘脑等部位,以下丘脑含量最高[1]。在亚细胞水平 AGM 主要存在于细胞质、内质网和线粒体中[1]。AGM 在脑和脊髓中合成,储存于突触小泡内,通过突触前膜的去极化而释放,参与内分泌、内脏活动、情感、认知和疼痛的中枢调节作用。AGM主要与咪唑啉受体、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methy-D-aspartate,NMDA)受体和α肾上腺素能受体结合发挥其生物学作用[1]。咪唑啉受体有 I1、I2、I33种亚型,I1受体与胰岛素分泌、刺激神经元放电等有关,I2受体主要参与镇痛、抗抑郁、调节阿片受体功能、神经元保护等多种药理学作用[2]。NMDA 受体主要分布在大脑和脊髓,在中枢神经系统发育、学习和记忆过程中起着重要作用。多种外周非神经组织中也发现 NMDA 受体在维持组织正常生理功能、参与慢性痛等伤害性病理学损伤与修复中发挥着重要作用[2]。α受体兴奋可引起血管平滑肌、子宫平滑肌、扩瞳孔肌等兴奋,使其收缩;也能抑制小肠平滑肌,使其舒张。令人感兴趣的是 AGM 可以通过改变咪唑啉受体、NMDA 受体和α肾上腺素能受体治疗和缓解神经退行性疾病。因而,本文简要综述AGM 对神经退行性病变的保护作用。     

去除颈动脉窦和损伤POA对AVP引起大鼠低温的影响

目的 观察去除颈动脉窦和损伤下丘脑视前区(POA)对外周给精氨酸加压素(AVP)引起大鼠低温的影响.方法 实验用成年雄性SD大鼠,去除颈动脉窦或用卡因酸损伤POA.在22℃环境中,用无线遥控测温技术连续记录大鼠体温和活动的变化,10∶ 00 AM给大鼠腹腔注射AVP(10μg/kg)或生理盐水(等容量).结果 去除颈动脉窦能明显减弱腹腔注射AVP引起低温反应(-1.26±0.32℃),与假手术大鼠降温效应(-1.95±0.22℃)比较差异有统计学意义(P<0.01).损伤POA大鼠,腹腔注射AVP引起的低温反应幅度(-0.8±0.17℃)明显小于假手术大鼠(-1.56±0.22℃,P<0.01).结论 去除颈动脉窦和损伤POA均能够减弱腹腔注射AVP引起的低温反应,提示颈动脉窦压力感受器和POA参与外周给AVP引起的低温反应.     

不同环境温度对精氨酸加压素引起的大鼠低温的影响及其与尾部散热变化的关系

 目的：探讨不同环境温度对精氨酸加压素（AVP）引起的大鼠低温及其与尾部散热变化的关系,以确定是否外周给予AVP能提高大鼠尾部散热反应。方法：实验用成年雄性SD大鼠,在3种不同环境温度（12 ℃、22 ℃和32 ℃）下,用无线遥测技术连续记录体核温度和尾部皮肤温度。上午10:00给大鼠腹腔注射AVP(10 μg/kg)或V1a受体阻断剂(30 μg/kg)。同时观察AVP或V1a受体阻断剂对大鼠背斜方肌微血管直径和理毛行为的影响。结果：(1)在3种不同环境温度中,AVP引起大鼠低温均伴有尾部皮肤温度降低反应。(2) V1a受体阻断剂能够阻断AVP引起低温和尾部皮肤温度降低效应。(3)AVP能明显引起背斜方肌微血管收缩反应。(4)AVP能提高大鼠的理毛行为(唾液理毛),而且这种作用也能被外周给予V1a受体阻断剂所阻断。(5)内源性AVP不参与正常大鼠尾部散热过程。结论：外周给予AVP引起大鼠低温,不是由于其降低了体温调定点,可能是由于其抑制了体温调节性产热和提高唾液理毛活动以增加体表蒸发散热所致。     

老年性低温的研究进展

正常人保持体温相对恒定是维持生命活动的必须条件。但老年人的体核温度通常比中青年低一些,尤其是随年龄的增加暴露于冷环境中容易引起低温反应,当体温降低到35℃时,患者出现意识模糊、思维反应迟钝、动作不协调、呼吸和心跳减慢,