胸痹通胶囊对大鼠缺血心肌的保护作用研究

目的探讨胸痹通胶囊对大鼠急性缺血心肌的保护作用机制。方法将动物随机分为3组,即正常对照组(A组)、模型对照组(B 组)、模型治疗组(C)组,制作异丙基肾上腺素性心肌缺血模型,测定各组大鼠血浆中超氧化物歧化酶的总活性(T-SOD)、血栓素 A_2、前列腺素 PGI_2的中间代谢产物(TXB_2、6-Keto-PGF_(la))、血浆内皮素(ET)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、心肌心钠素(ANF)及心肌 ATP 酶活性等的活性,并进行组间比较。结果心肌缺血(模型对照组)大鼠血浆 T-SOD 活性降低、TXB_2、ET 含量增加、6-Keto-PGF_(la)、CGRP 减少,心肌 ANF 减少,ATP 酶活性降低。而模型治疗组(胸痹通 XBTC 组)上述变化则明显改善。结论 XBTC 可通过提高 SOD、ATP 酶的活性以及纠正缺血时血管活性物质的释放而发挥心肌保护作用。     

经皮椎体成形术治疗多发性胸腰椎椎体转移瘤

目的探讨经皮椎体成形术（percutaneous vertebroplasty,PVP）在治疗多发性胸腰椎椎体转移瘤中的临床应用价值。方法对32例多发性胸腰椎椎体转移瘤患者的78个椎体在C型臂X线机透视下经皮椎体穿刺并注入聚甲基丙烯酸甲酯（polymethyl methacrylate,PMMA）骨水泥成形,术后疼痛缓解程度应用视觉模拟评分法进行评估分级,用日常生活自理能力（activity of daily life,ADL）量表对治疗后患者生活质量进行评估,同时观察术后病椎椎体形态学变化和椎管内肿瘤的浸润程度,分别在术后2周、3个月、6个月、12个月进行评价。结果 78节椎体全部穿刺成功,1例1节椎体有造影剂进入相邻椎间隙,1例1节有椎体前方的渗漏,无椎管内渗漏和肺栓塞等并发症;PVP后各期疼痛缓解率分别为78.1%、84.4%、81.3%、75.0%;根据ADL评分,患者总体生活质量评分由术前的平均54.3分提高到末次随访时的平均84.3分（P〈0.01）;PVP后随访椎体前缘、中央、后缘高度以及椎管内肿瘤浸润与PVP前无差异（P〉0.05）。结论经皮穿刺椎体成形术治疗多发性胸腰椎椎体转移瘤安全可行,具有良好的止痛效果,能够有效改善患者的生活质量,并可显著预防椎体进一步塌陷和椎管内浸润,防止脊髓受压产生神经功能障碍。     

乳腺癌组织SPARC和VEGF表达临床意义的探讨

目的:探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及与临床病理参数的关系.方法:应用免疫组化方法检测65例乳腺癌和20例乳腺良性增生组织中SPARC和VEGF的表达.结果:与良性病变组比较SPARC的表达率在乳腺癌间质细胞中升高,在肿瘤细胞中降低.有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ期的乳腺癌上皮细胞中SPARC的表达率高,P＜0.05.乳腺癌肿瘤细胞中VEGF表达率较良性病变组高,有淋巴结转移组的表达率较无淋巴结转移组升高,P＜0.05;乳腺癌间质细胞中VEGF的表达率与患者年龄、ER及PR水平有关.SPARC和VEGF的表达呈正相关,P＜0.05.结论:SPARC和VEGF高表达均与乳腺癌的发生、发展和浸润转移有关,两者可能起协同作用.     

以皮肌炎就诊的回肠血管肉瘤一例

血管肉瘤也称恶性血管内皮瘤,是由血管内皮细胞或向血管内皮细胞方向分化的间叶细胞发生的恶性肿瘤,皮肌炎是一种累及皮肤及横纹肌炎性反应为主的全身性自身免疫性疾病,部分由恶性肿瘤继发.我们于2007年收治了1例以皮肌炎为首发症状的回肠血管肉瘤的患者,现结合文献复习报道如下.     

盐霉素对结肠癌干细胞特性的抑制作用

目的 探讨盐霉素对结肠癌干细胞（cCSC）的作用。方法 通过无血清培养基（SFM）成球法筛选cCSC。检测盐霉素对cCSC的靶向性,并进一步研究盐霉素对cCSC的增殖能力、耐药性、克隆球形成能力、干细胞相关蛋白表达水平的作用。结果 通过SFM成球法成功筛选出了cCSC, 建立了理想的cCSC模型,cCSC对盐霉素的敏感性是HCT116+/+细胞的3倍。经盐霉素处理后,cCSC倍增时间从（1.21±0.15）d延长到了（1.54±0.04）d;对氟尿嘧啶（5-FU）的IC50从（40.21±3.02）μmol/L 降到了（20.28±2.15）μmol/L,对奥沙利铂的IC50从（14.23±1.08）μmol/L 降到（7.64±0.53）μmol/L;克隆球形成率由从（0.42±0.01）%下降到了（0. 08±0.01）%;干细胞相关蛋白ABCG2、SOX2和OCT4表达水平明显降低。结论 盐霉素对cCSC具有明显的靶向性,明显抑制了cCSC的增殖能力、耐药性、克隆球形成能力及干细胞相关蛋白的表达,为cCSC治疗提供了新的理论基础。     

酒精性脂肪肝形成过程中肝细胞脂肪性病变的机制

目的 研究乙醇引起肝细胞脂肪性病变的机制。方法 以5d龄KM乳小鼠肝细胞为实验材料,分为未分离纯化与分离纯化两大组原代培养,每大组均设正常对照组和乙醇实验组(50、100、200、300、400mmol/L 5个乙醇浓度),采用形态学观察,油红O染色检测肝细胞脂肪变性的程度,RT PCR检测PPARα与PPARγmRNA水平,以及TNF-α、IL 6mRNA水平的变化,综合评价乙醇引起细胞脂肪性病变的机制。结果 未分离纯化的肝细胞发生了向脂肪细胞转变的现象;其PPARγ、TNF α和IL 6的mRNA水平较其正常对照组有明显提高。结论 纯化的肝细胞不易形成脂细胞;而乙醇处理肝脏细胞时,可能是肝细胞在非实质细胞及其产生的因子(包括免疫因子)的作用下发生了肝细胞脂肪变性即去分化或转分化的现象。     

磷酸钙骨水泥结合自体带血运骨膜修复节段性骨缺损

背景：磷酸钙骨水泥是一种新型骨替代材料,但具有降解慢、力学性能差等缺点。 目的：探讨磷酸钙骨水泥结合自体带血运骨膜修复节段性骨缺损的可行性。 方法：将72只新西兰大白兔随机数字法均分为4组：保留/不保留骨膜的不用磷酸钙骨水泥修复组、保留/不保留骨膜的磷酸钙骨水泥修复组。修复后4,12,24周取标本进行大体、放射学、组织学及生物力学测试。 结果与结论：不用磷酸钙骨水泥修复组：不保留骨膜12周时才开始出现骨痂,24周时骨端硬化,髓腔闭合;保留骨膜后4周时出现少量的骨痂,12周时骨痂增多,24周时形成新生骨。磷酸钙骨水泥修复组：不保留骨膜时4周材料与骨端分界明显,12周时分解模糊,24周时材料与骨端形成骨性连接;保留骨膜4周材料未见降解,12周时材料有降解,24周时材料吸收更多,髓腔再通。24周时磷酸钙骨水泥修复组行三点弯曲生物力学测试,不保留骨膜组最大负荷低于保留骨膜组(P < 0.05)。说明磷酸钙骨水泥较好促进骨的生长,自体带血运骨膜的存在有利于磷酸钙的吸收,促进骨的形成。     

氯化锂对人眼Tenon囊成纤维细胞TGF-β及CTGF的影响

目的:研究氯化锂(lithium chloride,LiCl)对体外培养的人眼Tenon囊成纤维细胞(human Tenon's capsule fibroblasts,HTFs)转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)及结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响并探讨其作用机制.方法:体外培养HTFs并通过vimentin免疫荧光染色技术及细胞形态特征观察鉴定细胞;将HTFs分为实验组(80mmol/L LiCl处理48h)和对照组(未用药).用实时荧光定量PCR(Real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction, Real time-qPCR)检测两组细胞内TGF-β及CTGF基因的表达,Western blot检测两组细胞内TGF-β及CTGF蛋白的表达.结果:体外培养的HTFs能够表达TGF-β及CTGF.与对照组比较,实验组中TGF-β、CTGF基因表达下降,差异均具有统计学意义(t=20.042、14.995,P<0.05);与对照组比较,实验组中TGF-β、CTGF蛋白表达下降,差异均具有统计学意义(t=46.058、12.452, P<0.05).结论:体外培养的HTFs在基因和蛋白水平表达TGF-β及CTGF,LiCl能够抑制该过程,其可能通过该机制抑制HTFs增殖,此研究为LiCl用于青光眼滤过术后瘢痕化调控提供了实验依据.     

RNA干扰技术沉默上皮型钙黏蛋白表达对体外培养的喉癌Hep-2细胞增殖的影响

目的　通过RNA干扰（RNA interference,RNAi）技术沉默喉癌He p - 2 细胞上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）的表达,探讨E-cadherin对Hep-2细胞增殖能力的影响。方法　设计、合成特异性小干扰RNA（siRNA）和无基因沉默功能的阴性siRNA转染Hep-2细胞,获得下调E-cadherin基因表达的体外培养的Hep-2细胞;荧光定量PCR检测E-cadherin基因的沉默效果;体外细胞增殖实验（MTT）检测Hep-2细胞体外增殖能力的变化。结果　①重组质粒和脂质体质量体积按1：1转染时,转染效率最高组siRNA-3达65%。②荧光定量PCR：重组质粒pRNAT-U6.1/Neo-siRNA1、pRNAT-U6.1/Neo-siRNA2、pRNAT-U6.1/Neo-siRNA3使E-cadherin mRNA的表达下调。以空白对照组为基准（设为1）,E-cadherin相对于β-actin的改变倍数siRNA-1组=0.00092,siRNA-2组=0.00143,siRNA-3组=0.00045,阴性对照组=3.44898,差异有统计学意义。③MTT：经特异性siRNA处理的Hep-2细胞生长速度较对照组增快,差异有统计学意义。结论　有效抑制Hep-2细胞E-cadherin mRNA的表达使Hep-2细胞的增殖能力增强。     

IL-13 基因+2044G/A 多态性与儿童哮喘风险和血清IL-13 水平的相关性研究

目的探讨IL-13基因+2044G/A多态性与儿童哮喘发病风险及哮喘儿童血清IL-13水平的关系。方法采用PCR-RFLP和ELISA方法,对90例支气管哮喘患儿(哮喘组)和82例健康儿童(对照组)IL-13基因+2044G/A多态性和血清IL-13水平进行检测,计算基因型、等位基因频率及其所对应的血清IL-13水平。结果哮喘组和对照组IL-13+2044G/A多态性3种基因型的分布差异有统计学意义(P0.001);与GG基因型比较,GA基因型儿童哮喘风险增加3.52倍(95%CI:1.82~6.82),AA基因哮喘风险增加3.71倍(95%CI:1.06~12.97)。哮喘组A等位基因频率为36.1%,高于对照组的18.3%,差异有统计学意义(P0.001)。与G等位基因比较,A等位基因携带儿童哮喘风险增加2.53倍(95%CI:1.53~4.16)。哮喘组患儿血清IL-13水平为151.82(134.33~166.68)ng/L,对照组为79.00(58.74~111.09)ng/L,两组差异有统计学意义(P0.001)。哮喘组GG、GA和AA基因型的血清IL-13水平均分别高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。哮喘组GG、GA和AA 3种基因型之间血清IL-13水平的差异也有统计学意义(P0.01),其中GA和AA基因型血清IL-13水平高于GG基因型。结论 IL-13基因+2044G/A多态性与支气管哮喘儿童血清IL-13水平具有关联性,且A等位基因可能造成了哮喘儿童血清高IL-13水平,携带A等位基因的儿童哮喘风险增加。