肝结核4例报告

肝结核在临床上较为少见。我院于1996年7月至1999年2月共手术治疗肝结核4例,现总结报告如下。     

对重症急性胰腺炎(SAP)治疗方法演变的思考

1990年5月27-31日在云南省昆明市召开的第三届全国胰腺疾病专题讨论会上，上海瑞金医院外科张圣道教授报告了139例(1975～1980年)急性出血坏死性胰腺炎的治疗比较，凡确诊者均早期手术治疗(清除坏死组织局部灌洗)，治愈率50％；1981-1987年，仍以早期手术为主，但术式改为规则性切除加胰外探查、敞开创口、局部灌洗，结果治愈率为65．45％；1988～1990年改为“个体化”治疗     

附加限制环的门腔静脉侧侧分流术

附加限制环的限制性门腔静脉侧侧分流术的目的是在降低门静脉压力的同时保持一定的门静脉向肝血流量。作者自１９８８年１２月至１９９４年１２月间，共为１５４例患者进行了该手术。其中：ＣｈｉｌｄＡ级９１例，ＣｈｉｌｄＢ级４１例，ＣｈｉｌｄＣ级１８例。在平均３．２年的随访期间内，住院死亡率为１．３％，总的死亡率为２．６％，再出血率为１．９％，术后肝性脑病、脊髓病发生率为４．１％，术后２、３、４、５、６年生存率分别为９８．３％、９６．６％、９３．７％、８９．２％、８３．３％。该手术方式临床效果满意，特别是术后脑病的发生率明显低于以往报道。其原因可能是由于该手术中放置的限制环，真正起到了持久限制分流的作用。附加限制环的限制性门腔静脉侧侧分流术是我科治疗门静脉高压症的首选手术方式。     

胃切除术与代谢性骨病

早在1940年,Ivy等首次描述了狗胃切除术后骨丢失增加;1941年Sarasin等报道了胃切除术后的骨代谢障碍。在此后很长一段时期内人们认识到胃切除术在少数病人可导致骨软化症,并认为这是由于钙、磷摄入及吸收减少的结果。但随着研究的深入,人们逐渐发现胃切除术后骨的改变不仅仅是骨软化症的表现,同时也可能表现为骨质疏松,或二者并存,因而提出了胃切除术后骨病这一概念。近年来随着对骨质疏松症研究的拓展及检测技术的迅速发展,人们发现     

胆囊切除术中胆道损伤的预防和处理

作者对医源性胆道损伤的原因进行分析归纳，认为胆道损伤其原因主要为解剖变异、术中盲目止血、胆道缺血性损伤、胆囊病理性因素、医生技术因素五方面。医源性胆道损伤的诊断主要依赖于术中及时发现。不同情况的胆道损伤采用不同的处理方法，包括直接修补、牛心包补片、自体静脉补片、带蒂空肠瓣修补、胆道端端吻合、胆管空肠Roux-en-Y吻合等。强调修补处理后的胆管应放置支撑管，并且应在5周后于癜痕形成完成后方可拔管。     

门静脉途径胃肠外营养在腹部中等手术后的应用

目的 探讨门静脉途径胃肠外营养(PN-pv)在腹部中等手术后短期营养支持的可行性；与中心静脉途径胃肠外营养(PN-cv)进行腹部中等手术后代谢影响及营养支持效果的比较。方法 研究对象为19例因慢性胆囊炎、胆囊结石行胆囊切除术的病人，随机分为两组：门静脉途径胃肠外营养组．中心静脉途径胃肠外营养组，手术后第一天起两组分别接受门静脉途径、中心静脉途径等氯、等热卡胃肠外营养支持3天。结果 营养支持3天后(1)PN-pv组血清胰岛素水平显著高于PN-cv组(P<0．05)；(2)PN-pv组血清葡萄糖水平显著低于PN-cv组(P<0．01)；(3)PN-pv组血清前白蛋白水平显著高于PN-cv组(P<0．05)。结论 ①门静脉途径胃肠外营养在腹部中等手术后的短期营养支持是可行的；②门静脉途径胃肠外营养支持的效果优于中心静脉途径，且糖代谢稳定并因此可以减少代谢并发症的发生。     

胃肠手术加腹腔感染大鼠肠黏膜超微结构的改变

目的：探讨肠黏膜超微结构改变在胃肠手术加腹腔感染时肠黏膜屏障功能障碍中的意义。方法：采用胃肠手术加腹腔感染大鼠动物模型。随机分为对照组、模型组、胃肠术后1号治疗组。治疗组术后即刻给灌胃胃肠术后1号。对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水，对胃肠手术加腹腔感染模型大鼠及假手术组大鼠(SO)于术后6、12h取回肠黏膜组织进行光镜及电镜(利用辣根过氧化酶作为黏膜通透性改变的示踪剂)观察。结果：对照组6及12h时相点肠黏膜组织结构基本正常；电镜观察制膜12h肠上皮细胞紧密连接间有高密度电子物质沉着。细胞紧密连接开放；假手术组和胃肠术后1号治疗组肠黏膜上皮细胞紧密连接完整，细胞间隙尢示踪剂沉着。结论：肠黏膜上皮细胞间紧密连接开放，通透性增加是胃肠手术加腹腔感染早期肠黏膜屏障功能障碍的形态学基础。胃肠术后1号能够减轻肠黏膜屏障损害。     

外源性白介素—10对急性出血坏死性胰腺炎肝损害时一氧化氮水平、一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响

目的：探讨IL-10对急性坏死性胰腺炎(ANP)肝损害大鼠胰腺、肝脏组织中一氧化氮合成酶表达的影响及ANP肝损伤的保护作用。方法：采用5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ANP肝损害模型，随机分成3组：30只大鼠作为正常对照组，IL-10腹腔注射治疗30只，急性坏死性胰腺炎组30只，观察血中N0含量变化。观察了胰腺、肝脏组织中一氧化氮合成酶表达的变化，肝、胰腺组织病理改变。结果：建立ANP模型后6h、12h、24h，血中N0水平明显升高，一氧化氮合成酶表达阳性渐升高，IL-10治疗后，IL-10组N0水平降低，一氧化氮合成酶表达阳性表达降低，肝、胰腺组织损害也相应减轻。结论：N0和iNOS参与了ANP肝损害发病机制，IL-10通过降低N0和iNOS水平对ANP具有防治作用。在急性坏死性胰腺炎早期给予IL-10对减轻肝脏、胰腺病变的程度，改善预后可能是有益的。     

IGF-Ⅰ和HGF与肝纤维化

介绍两种细胞因子 ,即胰岛素样生长因子 - (IGF- )和肝细胞生长因子 (HGF)与肝纤维化发生和发展的关系。     

肝纤维化与药物治疗(文献综述)

肝纤维化的成因与治疗有其重要的临床意义,本文着重综述了有关肝纤维化成因的研究及其药物治疗的最新进展.