掌叶大黄蒽醌类衍生物对α-萘异硫氰酸酯所致大鼠黄疸模型的作用

目的观察掌叶大黄蒽醌类衍生物对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致大鼠急性黄疸模型的退黄降酶作用。方法将W istar大鼠随机分为正常组、模型组、掌叶大黄蒽醌类衍生物高、低剂量组和茵栀黄注射液组。各治疗组连续灌胃给药7 d后,ANIT诱发黄疸模型,48 h后摘眼球取血,分离血清,以血清肝功能指标、SOD的活力及MDA含量以及肝脏组织病理学的改变为观察指标。结果与模型组比较,掌叶大黄蒽醌类衍生物高剂量组和茵栀黄组的ALT、AST、TB IL、ALP、γ-GT、MDA均下降(P<0.01),SOD升高(P<0.01)。肝脏组织病理学检查表明,掌叶大黄蒽醌类衍生物高剂量组能明显减轻肝细胞变性、坏死和肝小胆管增生。与茵栀黄注射液比较,掌叶大黄蒽醌类衍生物高剂量组除TB IL增高(P<0.01)外,其他检测指标差异无显著性(P>0.05)。结论掌叶大黄蒽醌类衍生物具有降低实验性胆汁淤积大鼠血清胆红素、转氨酶和改善肝脏组织损伤的作用。     

何首乌和首乌藤的脂肪酸成分研究

目的:研究何首乌与首乌藤的脂肪酸成分.方法:采用索氏提取法提取脂溶性成分,用GC-MS法鉴定其化学成分.结果:何首乌中鉴定了40个化合物,占色谱总馏分出峰面积的96.70%.首乌藤中鉴定了31个化合物,占色谱总馏分出峰面积的99.27%.结论:何首乌与首乌藤有14种共有成分,其中棕榈酸甲酯、9,12-十八二酸甲酯、(Z)-9-十八酸甲酯、γ-谷甾醇和十八酸甲酯是两者共有高含量成分;何首乌中脂肪酸含量明显高于首乌藤,但首乌藤中植物甾醇含量明显高于何首乌,其中1,19-二十碳二烯、17-三十五烷烯和谷甾4-烯-3-酮仅存在首乌藤中,并首次在首乌藤中发现.     

兴安藜芦中一个新橙酮苷（英文）

本文对兴安藜芦[Veratrum dahuricum(Turcz.)Loes.f.]根和根茎的化学成分进行了研究。利用反复硅胶柱色谱和重结晶方法从其95%乙醇提取物中分离得到一个新橙酮苷类化合物,通过各种波谱(MS、NMR和UV)分析方法确定其结构为(Z)-7,4’-二甲氧基-6-羟基-橙酮-4-O-β-吡喃葡萄糖苷((Z)-7,4’-dimethoxy-6-hydroxyl-aurone-4-O-β-glucopyranoside)。测试了该化合物在体外对人肝癌细胞株HepG-2、人乳腺癌细胞株MCF7和人肺腺癌细胞株A549的细胞毒作用。     

褐藻素诱导人宫颈癌HeLa细胞的自噬作用机制研究

目的:研究褐藻素诱导人宫颈癌He La细胞的自噬作用机制。方法:1、10、20、40、80μmol/L褐藻素培养He La细胞48 h后,MTT法测定细胞活力并计算抑制率。0(空白对照)、10、20、40μmol/L褐藻素培养He La细胞48 h后,流式细胞仪测定细胞周期与凋亡率;通过吖啶橙染色与Lyso-Tracker Red染色、He La-GFP-LC3细胞测试法在荧光显微镜下观察细胞自噬状态;Western blot法检测细胞自噬流量与相关蛋白的表达。结果:10、20、40、80μmol/L褐藻素培养细胞48 h后对细胞生长有明显抑制作用。10、20、40μmol/L褐藻素培养细胞48 h后可将细胞阻滞于G0/G1期,但对细胞凋亡无明显影响;40μmol/L褐藻素培养细胞48 h后细胞自噬程度加重;与空白对照比较,40μmol/L褐藻素可促进LC3Ⅰ转化为LC3Ⅱ以及Beclin-1、PTEN、p21的表达,但抑制p-Akt、p-p70S6K、p-m TOR、Cyclin D1、CDKZ表达。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,5 mmol/L)预处理可逆转褐藻素诱导的He La细胞自噬作用;U0126可部分逆转褐藻素诱导的He La细胞自噬作用。结论:褐藻素可通过抑制Akt信号通路以及激活MEK/ERK信号通路诱导He La细胞自噬。     

海藻玉壶汤对小鼠胸腺淋巴瘤生长和转移的影响

[摘要] 目的: 建立小鼠胸腺淋巴瘤移植与转移模型,观察海藻玉壶汤对小鼠胸腺淋巴瘤生长和转移的影响。方法: 每周1次、连续5周给小鼠腹腔注射N-甲基亚硝基脲诱导小鼠胸腺淋巴瘤,将诱导的胸腺淋巴瘤经裸小鼠移植成功后制备瘤单细胞悬液,接种到小鼠皮下建立小鼠胸腺淋巴瘤移植模型,经尾静脉注射建立小鼠胸腺淋巴瘤转移模型。在模型建立同时用海藻玉壶汤进行治疗,考察其对小鼠胸腺淋巴瘤生长和转移的影响,并通过小鼠外耳微循环变化和血液流变学指标评价其治疗效果。结果: 小鼠胸腺淋巴瘤移植与转移模型建立成功,具备痰凝血瘀体征。海藻玉壶汤对小鼠胸腺淋巴瘤生长和转移均有较好的阻止作用,明显改变荷瘤小鼠的微循环障碍和高凝状态。结论: 痰凝血瘀是小鼠胸腺淋巴瘤生长和转移的重要微环境,海藻玉壶汤能阻止小鼠胸腺淋巴瘤的生长和转移。     

α-细辛脑防治青霉素诱导大鼠癫痫发作实验研究

目的 观察α-细辛脑对青霉素诱导大鼠癫痫急性发作的作用并分析其抗癫痫的作用机制.方法 将wistar大鼠随机分成正常对照组、模型对照组和药物实验组,正常对照组和模型对照组大鼠腹腔注射生理盐水,药物实验组腹腔注射α-细辛脑,20min后模型对照组和药物实验组注射青霉素(480万U/kg)诱导大鼠癫痫发作.观察并比较3组大鼠的行为变化情况,比色法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,ELISA方法 检测白细胞介素1β(IL-1β)与肿瘤坏死因子(TNF-α)含量. 结果 α-细辛脑可使癫痫大鼠发作程度减轻和发作潜伏期延长;使癫痫大鼠脑内MDA、TNF-α和IL-1β含量明显降低,SOD活性明显升高.结论 α-细辛脑可有效地防治癫痫的发作并有效地改善癫痫大鼠的预后情况.其抗癫痫作用与调节脑组织的相关因子、提高其脑组织清除自由基、增强抗氧化作用有着密切关系.     

复方降香胶囊的抗心肌缺血作用

目的观察复方降香胶囊(RCC)对犬实验性心肌梗死和大鼠急性心肌缺血的保护作用以及对小鼠常压耗氧量的影响。方法通过结扎犬左冠状动脉前降支产生急性心肌梗死模型,行心外膜电图标测和定量组织学N BT染色法,研究给药后对心肌缺血的影响;大鼠采用异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血模型,观察给药后心电图的变化,测量给予Iso后心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)的含量;小鼠给予Iso后,观察常压整体耗氧量。结果RCC能显著降低冠脉结扎犬ST段升高总毫伏(mV)数(ΣST)和ST段升高总点数(N ST),减小N BT染色的梗塞面积,拮抗Iso引起的大鼠急性心肌缺血心电图ST段移位程度,增强缺血心肌SOD活性、降低MDA含量,降低小鼠常压下的耗氧量。结论RCC能对冠脉结扎犬的心肌梗死产生明显保护作用,具有抗Iso引起的大鼠急性心肌缺血作用和降低小鼠耗氧作用。     

冬凌草提取物对四氯化碳诱导的小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的 观察冬凌草提取物对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤的影响.方法 小鼠皮下注射20% CCl_4花生油溶液造成慢性肝损伤,末次给药24 h后测定血清中主要生化指标,以及观察肝组织病理学变化.结果 冬凌草提取物能够显著降低血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,降低总蛋白(TP)、白蛋白(ALB )和丙二醛(MDA)的含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论 冬凌草提取物对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤有保护作用.     

直接压片辅料-Cellactose®80的粉体学性能评价

目的 考察Cellactose(R)80的直接压片性能.方法 测定Cellactose(R)80的休止角、卡氏指数、屈张压力、润滑敏感率、稀释潜力等粉体学基本性质,并将Cellactose(R)80应用于4种模型药物的粉末直接压片工艺中.结果 和喷雾干燥单水乳糖以及微晶纤维素相比,复合型辅料Cellactose(R)80的休止角最小,Heckel曲线显示了典型的塑性变型特征.该辅料对硬脂酸镁是敏感的,对可压性差的药物具有很大的稀释作用.结论 Cellactose(R)80改变了单水乳糖的物理压缩性质,由脆性变型转换成塑性变型,显著增强了流动性和可压性,更加适合于粉末直接压片工艺.     

柳枝的镇咳祛痰平喘作用

[目的]观察柳枝对动物的镇咳祛痰及平喘作用.[方法]以咳嗽潜伏期和咳嗽次数为指标,观察柳枝对小鼠氨水引咳法和酚红排泄法等模型的作用,以抽搐跌倒潜伏期和跌倒动物数为指标,观察柳枝对豚鼠组胺喷雾法模型的作用.[结果]柳枝能明显延长小鼠咳嗽潜伏期和咳嗽次数,能明显促进酚红排泄,有延长豚鼠跌倒潜伏期的作用,但对动物跌倒数量没有明显作用.[结论]柳枝可以作为一种新型的止咳祛痰药物开发利用.