血培养中碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌感染特征及耐药基因分析

目的 分析我院2018—2020年临床血培养检出的碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌(carbapenem-resistant Acinetobacter Baumannii, CRAB)的感染特征及耐药基因分布情况,为防止院内感染、临床抗菌药物的合理使用及临床早期经验性提供依据。方法 收集2018年1月至2020年12月临床分离的血培养鲍曼不动杆菌48株,应用Logistic回归分析血流感染CRAB的可能危险因素。采用VITEK2 Compact全自动微生物分析系统进行细菌鉴定及药敏试验,热裂解法提取DNA,并应用PCR的方法检测常见鲍曼不动杆菌的碳青霉烯类耐药基因(OXA-23、OXA-51、NDM-1)及插入序列ISAba-1、整合酶Int I基因。结果 在所有XDR-AB中重症医学科的检出率最高,占68.4%。Logistic回归分析结果显示,肺炎、恶性肿瘤、静脉穿刺置管、输血、气管插管、尿管插管、胃管插管及支气管镜检查与血流感染CRAB有关(P<0.05),且肺炎(OR=81.894)是血流感染CRAB的独立危险因素(χ²=4.689,P<0.05)。多重耐药菌(13株)和广泛耐药菌(19株)均携带有OXA-23与OXA-51基因。敏感菌株中OXA-51基因检出率为43.8%,没有检测出OXA-23基因。48株菌株均没有检测出NDM-1基因。耐药基因OXA-23、OXA-51、ISAba-1的检出率在耐药菌和敏感菌之间差异有统计学意义(χOXA-232=48.000,χOXA-512=13.066,χISAba-12=15.709,均P<0.05)。结论 肺炎为我院血流感染CRAB的独立危险因素,非恶性肿瘤的患者感染CRAB的风险是有恶性肿瘤患者的21倍。本院碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌主要为OXA-23型与OXA-51型菌株,且携带有OXA-23耐药基因的鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物耐药率为100%,未携带该耐药基因的鲍曼不动杆菌对该类药物均呈敏感,提示OXA-23基因可能是造成CRAB耐药的原因,临床应加强院感管理,合理使用抗菌药物,防止该类鲍曼不动杆菌的暴发传播。     

浅谈门诊药房发药差错的原因及对策

目的：分析门诊药房药品发放出现差错的原因制定应对措施。方法：回顾分析我院近年来门诊药房的药品发放记录,分析药品发放出现差错的原因并制定应对措施。结果：门诊药品发放产生差错的原因主要包括处方差错、药物包装相似、药品差错以及错发患者等。结论：对门诊药房发药现状进行分析改进十分必要,药师应加强业务学习和责任心,确保用药安全。     

国家中医临床研究基地科研创新平台框架设计初探——基于广东基地的实证研究

构建科学、合理的科研平台框架和组织运行体系是基地可持续发展的关键要素和基本保障.广东基地在实践中构建了以仪器设备或技术为核心的平台静态结构和以科研团队为核心的动态组织相结合的“二元组织结构模型”,围绕中医药科研创新链的关键环节,搭建系列共性技术平台.通过制订管理制度和完善信息系统,实现平台的开放服务.引入科研团队的概念和形式来统筹和管理平台运作人员,从运行机制改革上探讨了平台在实现服务功能的同时,通过技术创新维持技术优势的可行性,为科研平台和基地可持续运行进行了有益探索.     

SOCS-3与瘦素信号转导的关系

瘦素 (leptin)是一种ob基因编码的主要由脂肪细胞分泌的循环激素 ,与肥胖症之间存在复杂的关系。细胞因子信号转导抑制因子 3(SOCS 3)是新近发现的SOCS家族的主要成员之一 ,对调节leptin的作用具有重要意义。研究发现 ,leptin专一地诱导SOCS 3基因的表达 ,而诱导产生的SOCS 3对leptin的信号转导发挥负反馈抑制作用 ,因此SOCS 3可能介导了中枢和外周的leptin抵抗 ,可能是未来肥胖症基因治疗的新靶点。文中介绍了SOCS 3的分子结构、作用机制及其与leptin信号转导的关系。     

甲状腺功能减退症伴多发性肌炎样综合征三例

例1男，64岁。因皮肤发黄、腹胀、纳差、双下肢乏力伴四肢肌肉酸痛4个月入住我院消化科。曾在当地医院多次查转氨酶轻度升高，按“肝炎”治疗未见好转。既往两次因桥本甲状腺炎行甲状腺部分切除术，术后服用甲状腺素片，已停用1年余。入院体检：颜面水肿，表情淡漠，全身皮肤轻度发黄，弹性差，无肝掌、蜘蛛痣。实验室检查：WBC3．6×10^9／L，总胆红素（TBil）9．1μmol／L，直接胆红素（DBil）2．9p,mol／L，AST69U／L，ALT52U／L，总蛋白77．4g／L，白蛋白43．8g／L，血钾3．7mmol／L；磷酸肌酸激酶（CK）1675U／L，肌酸激酶同工酶（CK—MB）59U／L，心肌钙蛋白T（cTnT）〈0．012彬L；各型病毒性肝炎标志物均阴性，肝吸虫抗体（-）；抗核抗体（ANA）（＋），抗Jo-1（-）；游离L（FT3）1．33pmol／L，游离T4（FT4）5．91pmol／L，促甲状腺素（TSH）126mIU／L，血甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）1000U／ml，甲状腺球蛋白抗体（TGAb）3000U／ml。     

Nurr1的研究进展

Nur相关因子1(Nurr1)属于孤儿核受体的超家族,人类Nurr1基因位于2号染色体,有8个外显子,在中枢神经系统内有广泛表达,与中脑多巴胺能神经元的发生、发育和存活有密切关系.本文对Nurr1的分子结构、分布、生理功能以及与多巴胺能神经元显型的关系作一综述.     

2型糖尿病一级亲属正常糖耐量者胰岛β细胞功能的变化

胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病(DM)发病机制的两个主要环节，但两者对糖耐量的影响，可因遗传及环境等因素而不同，关于IR与胰岛素分泌缺陷各自在2型DM发病机制中的地位长期以来一直争执不休。本研究探讨了2型DM一级亲属糖耐量正常(NGT)者与无DM家族史的NGT者的胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性的变化，以了解它们在2型DM发病机制的作用。     

可卡因-安非他明调节转录肽基因与2型糖尿病的关联研究

目的 探讨可卡因-安非他明调节转录肽（CARTpeptides)基因在国人中的多态性及与2型糖尿病及其临床特征的关系。方法 用聚合酶链反应-单链构象多态（PCR-SSCP）的方法。对无亲缘关系的401例华南地区汉族人CART基因的3个外显子及内含子连接部进行筛查（包括180例糖耐量正常者及221例2型糖尿病患者）并进行测序鉴定。结果 （1）在中国汉族人中存在着CART基因的多态性,为DNA链1457位上的碱基A缺失,位于外显子3的3′端非翻译区。等位基因频率为：A 83.6%,A-16.4%,基因型频率为：A A 68.9%,A A-29.4%,A-A-1.7%。（2）在糖尿病组中CART-A的等位基因频率为：A 84.6%,A-15.4%,基因型频率为：A A 71.9%,A A-25.3%,A-A-2.7%,CART基因A的缺失与糖尿病无明显关联。（3）在糖尿病中有CART基因A缺失的基因型中总胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇与对照组有明显差异。结论 中国汉族人中存在着CART基因的多态性。此多态性与糖尿病无明显关联。但涉及糖尿病脂代谢紊乱。     

球型脂联素对高糖环境NIT-1胰岛β细胞功能的影响

用β细胞株NIT-1来研究球型脂联素对高糖损伤β细胞分泌功能及相关基因表达的影响.结果 显爪球型脂联素可恢复部分β细胞功能相关基因的表达,抑制高糖诱导NAD(P)H氧化酶组分p47phox表达增加,但未能改善高糖诱导的胰岛素mRNA水平下降及胰岛素分泌缺陷.