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新冠肺炎疫情席卷全球,给医学免疫学教学带来巨大挑战的同时也带来了机遇。医学免疫学教学探索性结合新冠肺炎疫情开展理论教学,深挖抗疫思政教育元素,将思政教育融入教学中,全面提升教学效果的同时,也让学生形成了对疫情的科学理性认识。 相似文献
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目的:比较不同计算机辅助设计和制造( computer aided design/manufacture,CAD/CAM)全瓷冠与氧化锆个性化基台的边缘和内部适合性。方法:用CAD/CAM分别设计和加工氧化锆个性化基台和全瓷冠3组( IPS e. max、Enamic和Suprinity),每组各5个全瓷冠。通过微机断层扫描( micro computed tomography,micro?CT)测量全瓷冠与氧化锆个性化基台的绝对边缘差异( absolute marginal discrepancy,AMD)、轴面间隙( axial gap,AG)、咬合间隙( oc?clusal gap,OG),比较不同材料全瓷冠与氧化锆个性化基台的边缘和内部适合性。结果:Enamic组分别与IPS e. max组和Suprinity组AMD之间的比较差异均具有统计学意义(P<0.05);而IPS e. max组与Suprinity组AMD之间的差异则无统计学意义(P>0.05)。 Suprinity组分别与IPS e. max组和Enamic组AG之间的比较差异均具有统计学意义(P<0.05);IPS e. max组与Enamic组AG之间的差异不具有统计学意义(P>0.05)。 Suprinity组、IPS e. max组和Enamic组3组OG之间的比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:不同的CAD/CAM全瓷冠材料影响其边缘和内部适合性。 Suprinity和IPS e. max陶瓷材料的边缘适合性优于Enamic材料,Suprinity材料全瓷冠的轴面间隙和咬合间隙最小。 相似文献
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CD62P和CD63在糖尿病肾病的临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
美国糖尿病联合会的新分类法认为2型糖尿病(T2DM)是最常见的糖尿病。笔者应用流式细胞仪及特定蛋白分析仪检测T2DM患者外周血血小板的活化程度及尿中微量球蛋白(β2M)的表达,探讨血小板表面α-颗粒膜蛋白(CD62P)和血小板溶酶体α-颗粒膜蛋白(CD63)对早期诊断T2DM肾损害的临床价值。 相似文献
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万泰戊型肝炎病毒抗体检测试剂的临床应用分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 比较万泰戊型肝炎病毒(HEV)ELISA检测试剂与传统试剂对诊断戊型肝炎的临床实用价值。方法 用两种试剂分别对226例肝病患者进行抗HEV-IgM和HEV-IgG检测。结果 传统试剂检测阳性的45例病例中,万泰试剂检出26例IgM阳性,占57.78%;传统试剂检测阴性的181例病例中万泰试剂检出17例IgM阳性,占9.39%;万泰试剂抗HEV-IgM(-)、抗HEV-IgG( )的99例病例中,传统试剂检出16例抗HEV-IgG( )阳性,占16.16%。结论 万泰试剂能准确诊断戊型肝炎急性感染及既往感染,值得临床推广。 相似文献
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目的:通过对患者乳腺增生组织体表红外辐射强度与舌面红外辐射强度相关性的分析研究,建立乳腺增生病中医舌诊红外辐射强度辅助诊断指标。方法:采用上海技术物理研究所研制的PHE-201型体表红外光谱仪分别检测20例肝郁痰凝型和16例冲任失调型乳腺增生病患者乳腺增生组织体表及舌面红外辐射强度。采用直线相关检验方法分析患者乳腺增生组织体表红外辐射强度与舌面红外辐射强度的相关性。结果:肝郁痰凝型和冲任失调型患者乳腺增生组织体表红外辐射强度与自身舌面不同检测点红外辐射强度成正相关的波段分别有127个和71个,占总波段数的83.55%和46.71%。结论:舌面红外辐射强度可以作为乳腺增生病中医舌诊的辅助指标。 相似文献
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目的 为了探索治疗骨髓增生异常综合征(mylodysplasia syndrome,MDS)新的一类靶向药物,笔者研究了苯己异硫氰酸酯(phenylhexyl isothiocyanate,PHI),1种合成的萝卜硫素(sulforphate,SFN)衍生物对MDS细胞作用。方法 MDS细胞株SKM-1经过不同浓度PHI处理3个平行孔后使用台盼蓝拒染法测定细胞活力,流式细胞术分析细胞周期相,荧光染料JC-1检测线粒体膜电位改变;甲基化特异性PCR检测去甲基化改变,Western blot法蛋白印迹分析p15基因表达和组蛋白乙酰化程度,以及ELISA法测定细胞培养上清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量。结果 经过5μmol/L PHI处理后MDS细胞增殖受到抑制和产生凋亡,在诱导浓度低至10μmol/L细胞增殖减少了50%,和细胞周期分析显示MDS细胞停滞在细胞G1期,PHI诱导p15基因去甲基化呈现浓度依赖性,进一步证明也以浓度依赖方式PHI诱导组蛋白H3高乙酰化。同时也表明,PHI抑制MDS细胞中VEGF产生,以及通过破坏线粒体膜电位诱导细胞凋亡。结论 PHI可以诱导p15基因去甲基化和组蛋白H3高乙酰化,具有对MDS p15基因去甲基化和组蛋白高乙酰化的双重表观遗传效应,从而启动了靶向途径抑制MDS细胞增殖。 相似文献