活动时胸闷-憋气-头晕-黑朦

患者男,51岁,干部,主因活动时胸闷、憋气、一过性黑矇3年,加重2个月于2008年2月入院. 患者于3年前出现活动时胸闷、气短,同时伴头晕、一过性黑矇等不适,停止活动即刻缓解,当时未予注意.于2006年曾在当地医院诊断"冠心痛",按心肌缺血治疗,口服硝酸酯类等1年及对症处理(具体不详),患者症状仍时有发生,多与活动有关,平素能胜任日常活动.入院前2个月上述症状频繁出现,并较前加重,爬l层楼便觉胸闷、气短、头晕,并出现一过性黑矇,甚至晕厥,停止活动则即刻缓解.     

急性心肌梗死血栓病变的血管内超声研究

目的　应用冠状动脉 (简称冠脉 )内超声 (intracoronaryultrasound ,ICUS)定量评价急性心肌梗死(AMI)患者冠脉内血栓病变。方法　AMI患者 86例 ,于经皮冠脉内介入 (PCI)前 ,对其中 69例患者行ICUS检测 ,并使用血栓面积及血栓所致面积狭窄等新参数。患者分为 3组 :急诊PCI组 (2 9例 )、溶栓组 (12例 )、延期PCI组 (2 8例 )。结果　急诊与延期PCI组冠脉闭塞分别占 44 .8% (13例 )、14 .2 % (4例 ) ,溶栓组无冠脉闭塞。急诊PCI组、溶栓组、延期PCI组血栓检出率分别为 93 .1%、75 .0 %、78.5 % ,差异无显著性意义 ;最狭窄段血栓面积分别为 (8.9± 3 .7)mm2 、(6.1± 3 .6)mm2 、(6.3± 3 .2 )mm2 ,急诊PCI组与另两组差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;血栓所致面积狭窄分别为 (4 5 .8± 12 .3 ) %、(3 8.4± 11.2 ) %、(4 0 .8± 12 .3 ) % ,急诊PCI组较溶栓组狭窄更重 (P <0 .0 5 ) ,但溶栓组与延期PCI组差别不大 ;血栓面积与最小腔面积比值分别为 4.9± 3 .3、2 .7± 2 .4、3 .1± 2 .7,急诊PCI组与另两组差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;血栓继发于斑块破裂或内膜增厚 ,在 3组间无明显差别。结论　ICUS可定量评价AMI时冠脉内血栓所致的面积狭窄 ,证明血栓是导致冠脉狭窄和闭塞的主要因素 ,溶栓成功患者冠脉     

血小板内皮细胞黏附分子-1基因多态性及血浆水平与严重冠脉粥样硬化病变的相关性

目的研究血小板内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）基因第3外显子C＋373G单核苷酸多态性及血浆可溶性PECAM-1（sPECAM-1）水平与严重冠状动脉粥样硬化的相关性。方法入选经冠状动脉造影诊断为三支病变的冠心病患者97例和冠脉狭窄〈50％的同期非冠心病患者89例。采用Pyrosequencing基因测序法检测PECAM-1第三外显子C＋373G单核苷酸多态性；采用酶联免疫吸附试验方法测定血浆中的sPECAM-1浓度。结果（1）冠心病组（CAD组）中GG型的比例显著高于对照组（26．3％：14．6％，P=0．047）。（2）CAD组sPECAM-1显著低于对照组[（61．14±34．57）p．g／L vs （33．62±38．58）μg／L，P〈0．001）。（3）在所有研究对象中，血浆sPECAM-1水平在各基因型中的分布具有一定的趋势[CC：（41．68±33．60）μg／L；CG：（47．17±38．15）μg／L；GG：（53．18±46．51）μg／L，P=0．433）。冠心病亚组中，sPECAM-1水平在基因型中的分布达到统计学上的差异[（CC：（23．64±16．90）μg／L；CG：（27．68±30．16）μg／L；GG：（53．97±54．90）μg／L；P=0．0123。结论PECAM-1 C±373G位点的突变是严重冠脉粥样硬化的一个遗传易患因子。sPECAM-1同冠心病具有一定的相关性。     

心房颤动复发与肺静脉电位的关系

近年来的研究发现,绝大多数心房颤动起源于肺静脉的异常电活动.肺静脉对于心房颤动的触发与维持都起着重要作用,肺静脉电位是心房颤动射频导管消融(下称消融)中的重要标识之一.虽然消融治疗的成功率不断提高,适应证也在逐渐拓宽,但目前仍有近1/4的患者消融后心房颤动复发[1].最近的研究表明心房颤动消融后复发与肺静脉电位恢复有关.探讨肺静脉电位的电生理特性和不同消融术式对肺静脉电位的隔离效果,将有助于阐述心房颤动复发与肺静脉电位复发的关系.     

高胆固醇饮食对小鼠肝脏内皮脂酶mRNA表达的影响

目的内皮脂酶（endothelial lipase，EL）是新近发现的一种脂肪酶，它与肝脂肪酶（HL）、脂蛋白脂肪酶同属于甘油三酯脂肪酶基因家族，参与高密度脂蛋白（HDL）的代谢。本研究旨在观察高胆固醇饮食对小鼠肝脏EL mRNA表达的影响，并同时检测小鼠血脂水平的改变，研究EL mRNA表达水平与血脂的关系。     

起搏器植入术中负压引流器预防囊袋血肿一例

患者男性,73岁。因心动过缓,高度房室传导阻滞行起搏器植入,3周前发生急性下壁、后壁心肌梗死,围手术期继续规律服用双联抗血小板药物(拜阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d)。术中囊袋出血明显,经充分止血后仍有新鲜渗血,故于囊袋内预置负压引流器,次日拔除,共引流血性渗出20 ml。患者伤口愈合良好,未出现囊袋血肿。     

运动性心房颤动兔模型的建立

目的建立由运动诱发的心房颤动(房颤)动物模型并评价其效果。方法 24只成年健康新西兰大耳白兔,分为对照组(n=8)、中强度组(n=8)、高强度组(n=8)。对照组不进行任何训练,中强度组和高强度组采用兔实验跑台不同强度运动,每天1 h或一次性力竭(不足1 h),每周5 d,持续12周(第一周为适应性训练)。于运动前、运动后8周、12周通过超声心动图检测各组兔心房大小;运动结束后,24只兔采用离体心脏Langendorff系统进行灌流,行心房早搏程序刺激(S1S2)诱发房颤,记录房颤的诱发率。结果与对照组比较,中强度组和高强度组左、右房前后径在运动训练8周后均增加,12周后也增加,差异有统计学意义(P均0.05)。与中强度组比较,高强度组左、右房前后径在运动训练8周后均增加,12周后也增加,差异有统计学意义(P均0.05)。与对照组比较,中强度组(45%vs.60%)和高强度组(45%vs.90%)房颤发生率增加,差异有显著统计学意义(P均0.01)。结论长期高强度的跑台运动训练可使兔心房内径增加,房颤的诱发率增加。     

心肌梗死溶栓疗法危险评分系统对急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入干预后远期预后的分析

目的探讨入院时心肌梗死溶栓疗法(TIMI)危险评分系统对ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入干预(PCI)后远期预后预测的价值.方法应用TIMI危险评分系统的8个变量,分别累计各例的评分值,观察患者住院期并随访平均(23.9±3.8)个月的主要心血管事件(包括非致命心力衰竭、非致命再次心肌梗死、靶血管血运重建及心脏性死亡),分析入院时TIMI危险评分值对总心血管事件发生率的预测性.结果373例STEMI患者随访期总心血管事件发生89例(平均发生率23.9%);随危险评分值的逐渐递增,其总心血管事件发生率进行性增高(对增高趋势,X2值统计,P＜0.05);评分≥8分者的总心血管事件是评分为0者的9倍;与＜6分者比较,评分≥6分者心脏性死亡事件明显增高(25%比0,P＜0.01),死亡+心肌梗死事件也显著增加(36.7%比2.6%,P＜0.01).无论患者入院时TnI水平增高与否,其TIMI危险评分越高、则发生心脏不良事件的危险性越大.结论入院时TIMI危险评分值增高,临床预后越差,TIMI危险评分法可能是对STEMI行直接PCI患者进行床旁定量危险评估与远期预后预测较为方便、实用的临床评价方法.     

不适当的窦性心动过速

不适当的窦性心动过速(inappropriate sinus tachycardia,IST)又称非阵发性窦性心动过速或持续性窦性心动过速,是一种临床上相对少见的、难以明确定义的综合征.IST由Codvelle 和 Boucher 于1939年首次报道,1979年 Bauernfeind 等对IST的临床特点进行了较系统的描述,并认为心脏自主神经功能异常是其发病机制之一.IST患者表现为在休息时心率持续性增快,轻微活动或应激即可导致症状性心率异常增快,与正常生理需要不成比例,而患者血压大多正常,通常无器质性心脏病和其他导致窦性心动过速的继发原因[1],现对IST的临床特点、发病机制、诊断、鉴别诊断及治疗等进行综述.     

严重钙化性左主干及右冠状动脉开口病变支架置入术一例

患者　女,6 6岁。因劳力性心前区疼痛7年,加重1个月入院。患者7年前劳累时自觉胸骨后压榨样疼痛,伴左肩背部放射,休息后能自行缓解。1个月前心前区疼痛较以往频繁,有静息及夜间疼痛,为进一步治疗来我院。既往高血压病史10年。检查:血压14 0 75mmHg(18 7 10 0kPa) ,口唇无紫绀,心界不大,心率82次 分,各瓣膜区未闻及杂音。血脂正常。心电图(疼痛发作时) :窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6 ST段水平压低超过0 5mV。超声心动图:左室心肌向心性肥厚。静息心肌核素灌注显像:前壁缺血。选择性冠状动脉造影:左冠状动脉主干及右冠状动脉(右…