疼痛在哪？-儿童疼痛定位工具的系统评价

各种原因引起的慢性疼痛特别是神经病理性疼痛是最具挑战的临床医疗和公众健康问题,给患者及其家庭乃至社会带来沉重的精神和经济负担.慢性疼痛治疗手段繁多但疗效却并不满意,究其原因主要是对慢性疼痛的发生发展机制认识尚不足,且已知的科研成果尚未转化为临床治疗手段.本文简要总结和讨论目前常用的研究神经病理性疼痛和炎性疼痛的动物模型、疼痛机制以及慢性疼痛的药物和非药物治疗措施等.     

我国疼痛治疗新进展

疼痛是人人感受到的一种不愉快的感觉。人受了伤,损及皮肉骨骼,都会产生疼痛,伤口好了,就不痛了,这样的疼痛在医学上叫作急性痛。这不是一种病,而是一种症状。像感冒发热、全身疼痛一样,病来了感到痛疼;病愈了就不疼痛了。     

挑战与抉择：针灸转化医学研究谱构想

半个多世纪的针灸现代研究已获得令人瞩目的成就。基础研究持续深入,不断取得突破性进展;临床研究已由个体化经验探索转向系统化循证试验,成功的大数据研究越来越多。然而,诸多盲点与严重瓶颈的存在也是不争的事实。一个突出的问题是,教学、科研、临床间的严重脱节已成为阻碍许多问题正常解决甚至是产生某些问题的关键症结,而消除此类脱节问题亟需新型学科转化医学的研究理念与方法的介入。本文在综合分析针灸学传统方法的局限、循证试验所面临的挑战及基础研究的突破与未知等重要问题的基础上,尝试提出一个适合于针灸学科特点的转化医学研究的方法学模式——针灸转化医学研究谱,以冀推动针灸转化医学研究的系统性开展,为现代针灸学迈向一个新的发展阶段提供参考与启示。     

慢性原发性疼痛

本文介绍ICD-11(国际疾病分类-11)中有关慢性原发性疼痛(Chronic primary pain,CPP)的诊断标准。疼痛持续或反复发作超过3个月,伴有显著的情绪情感异常或功能障碍,且排除其他慢性疼痛性疾病时,可诊断为慢性原发性疼痛。与所有疼痛一样,本文为理解慢性原发性疼痛设定了一个生物、心理和社会环境整合模式,认为慢性原发性疼痛的各亚型都是由生物、心理和社会因素的相互作用诱导产生。与DSM-5和ICD-10的观点不同,ICD-11对慢性原发性疼痛的诊断不具有确定的生物或心理诱因,但需排除其他诊断。若有明确的原发疾病,并且疼痛是该疾病的继发症状,则诊断为慢性继发性疼痛。本文的目的是创建一个对全科医疗和专业疼痛管理皆适用的诊断分类,以便改进个体化治疗计划,同时对每个诊断分类提供更加准确的描述,为临床医师和研究人员提供帮助。     

慢性疼痛的研究模型、外周和脊髓机制及临床治疗进展

各种原因引起的慢性疼痛特别是神经病理性疼痛是最具挑战的临床医疗和公众健康问题,给患者及其家庭乃至社会带来沉重的精神和经济负担。慢性疼痛治疗手段繁多但疗效却并不满意,究其原因主要是对慢性疼痛的发生发展机制认识尚不足,且已知的科研成果尚未转化为临床治疗手段。本文简要总结和讨论目前常用的研究神经病理性疼痛和炎性疼痛的动物模型、疼痛机制以及慢性疼痛的药物和非药物治疗措施等。     

DREAM的两个亚型A和B在小鼠神经和非神经组织中的表达

目的:研究并比较DREAM蛋白的2个主要亚型DREAM A和DREAM B在小鼠多种组织尤其是神经组织的表达水平的差异。方法:取不同年龄小鼠的各种组织匀浆后提取RNA,采用real time PCR的方法检测各种组织中DREAM蛋白2个亚型的mRNA的表达水平。结果:DREAM的两个亚型A和B在神经和非神经组织中广泛存在。在大脑皮层、小脑、海马及下丘等神经组织中DREAM A的表达水平要远高于DREAM B,并且在小鼠上述神经组织中DREAM A随着动物发育成熟,表达水平会逐渐升高,而DREAM B在神经组织发育初期呈较高水平表达。结论:DREAM A是成年小鼠中DREAM的主要亚型,而DREAM B可能在动物的发育早期发挥一定作用。     

无症状性临床前期阿尔茨海默病与微量元素组学的关系

随着老龄化社会的日益加剧,阿尔茨海默病（Alzheimer Disease,AD）作为一种老年认知障碍性疾病,发病率持续增高,但目前其发病机理还不明确,至今无法根治。AD是一种与基因突变和环境密切相关的神经退行性疾病,一旦有临床症状则无法逆转。所以最近国际上热点是对该疾病的早期发现、干预,尤其关注无症状性临床前期AD（Preclinical Alzheimer disease,PCAD）的危险因素。而微量元素是一种关键的AD诱发因素。现以微量元素组学为切入点,阐述PCAD中微量元素组学稳态的重要意义,以期能对AD的治疗以及预防有一定的意义。     

食源性肥胖大鼠下丘脑弓状核NPY表达上调

目的:通过观察食源性肥胖(diet-induced obese,DIO)大鼠的摄食量、体重变化和下丘脑弓状核神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的表达,探讨NPY在大鼠发展为D IO中的作用。方法:SD大鼠给予高能饲料喂养14周后,根据体重筛选出D IO组和肥胖抵抗(diet-resistant,DR)组,记录体重和摄食量,利用免疫组织化学方法半定量分析下丘脑弓状核NPY的表达。结果:约50%的SD大鼠发展为DIO,DIO大鼠的摄食量明显增加,下丘脑弓状核N PY的表达上调,明显高于DR组(P<0.001)和对照组(P<0.05),具有显著性差异。结论:在长期高能饲料喂养下,D IO大鼠下丘脑弓状核N PY的表达上调可能是导致其摄食量和体重增加的重要原因之一。     

脑老化与神经系统退变性疾病

一般认为正常人或健康的脑老化现象，脑的结构与功能已发生病变，与出现以个体行为和认知能力等异常为基本临床表现的神经系统退变性疾病是两个相互独立现象。但是，已有许多证据表明，二者具有相互重叠的临床和神经病理特征、相似的生化改变和病因与发病机制。因此，现在有人认为，脑老化可能是神经系统退变性疾病的最初级阶段，与疾病的发生有着相同的基础。对它的认识，可为神经系统退变性疾病的治疗提出新的思路。本文拟对此作一介绍。     

杏仁核-海马环路参与抑郁症的发病机制

慢性应激常可引发抑郁症.临床资料显示,抑郁症病人的腹侧海马CA1区 (vCA1)n体积减小.vCA1是否参与抑郁症的发病?vCA1通过什么环路起作用?其分子机制如何?是本文要回答的科学问题.研究者利用慢性不可预见性温和应激 (CUMS),构建小鼠抑郁症模型.