疼痛在哪？-儿童疼痛定位工具的系统评价

各种原因引起的慢性疼痛特别是神经病理性疼痛是最具挑战的临床医疗和公众健康问题,给患者及其家庭乃至社会带来沉重的精神和经济负担.慢性疼痛治疗手段繁多但疗效却并不满意,究其原因主要是对慢性疼痛的发生发展机制认识尚不足,且已知的科研成果尚未转化为临床治疗手段.本文简要总结和讨论目前常用的研究神经病理性疼痛和炎性疼痛的动物模型、疼痛机制以及慢性疼痛的药物和非药物治疗措施等.     

血浆重金属浓度与阿尔茨海默病和血管性痴呆的关系

目的 探讨重金属在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VaD)发病过程中的作用,分析AD患者认知功能障碍与血浆重金属含量的关系.方法 纳入50例AD患者、20例VaD患者和20例正常对照者,AD患者按临床痴呆分级量表(Clinical Dementia Rating,CDR)分为轻度痴呆组(CDR=1分)和中重度痴呆组(CDR=2～3分).所有观察对象均行简易智能状态量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)、Hachinski缺血指数评分和CDR评分,同时抽取空腹静脉血检测重金属(Cu、Ca、Fe、Me、Zn、Hg、Cr、Co、Se和Pb)的浓度.结果 与对照组比较,轻度AD组和中重度AD组血浆Cu浓度显著增高[分别为(0.66±0.21)、(0.84±1.11)和(0.85±1.12)ng/g,P＜0.05],轻度AD组与中重度AD组之间无显著差异.对照组Pb浓度显著低于中重度AD组[(22.79±3.94)ng/g对(40.82±16.96)ng/g,P＜0.05],而对照组与轻度AD组以及轻度AD组与中重度AD组之间均无显著差异.AD组血浆Cu浓度[(0.84±1.25)ne/g对(0.66 ±0.21)ng/g,P＜0.05]和Pb浓度[(32.42±14.12)ne/g对(22.79±3.94)ng/g,P＜0.05]均显著高于对照组,而VaD组与对照组之间金属浓度均无显著差异,VaD组和AD组之间的金属浓度亦无显著差异.结论 部分重金属,如Cu和Pb可能参与了AD的发病过程,但重金属浓度与VaD的发病关系不大,AD患者的认知障碍程度与血浆金属浓度无显著相关性.     

我国疼痛治疗新进展

疼痛是人人感受到的一种不愉快的感觉。人受了伤,损及皮肉骨骼,都会产生疼痛,伤口好了,就不痛了,这样的疼痛在医学上叫作急性痛。这不是一种病,而是一种症状。像感冒发热、全身疼痛一样,病来了感到痛疼;病愈了就不疼痛了。     

食源性肥胖大鼠下丘脑弓状核NPY表达上调

目的:通过观察食源性肥胖(diet-induced obese,DIO)大鼠的摄食量、体重变化和下丘脑弓状核神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的表达,探讨NPY在大鼠发展为D IO中的作用。方法:SD大鼠给予高能饲料喂养14周后,根据体重筛选出D IO组和肥胖抵抗(diet-resistant,DR)组,记录体重和摄食量,利用免疫组织化学方法半定量分析下丘脑弓状核NPY的表达。结果:约50%的SD大鼠发展为DIO,DIO大鼠的摄食量明显增加,下丘脑弓状核N PY的表达上调,明显高于DR组(P<0.001)和对照组(P<0.05),具有显著性差异。结论:在长期高能饲料喂养下,D IO大鼠下丘脑弓状核N PY的表达上调可能是导致其摄食量和体重增加的重要原因之一。     

脑老化与神经系统退变性疾病

一般认为正常人或健康的脑老化现象，脑的结构与功能已发生病变，与出现以个体行为和认知能力等异常为基本临床表现的神经系统退变性疾病是两个相互独立现象。但是，已有许多证据表明，二者具有相互重叠的临床和神经病理特征、相似的生化改变和病因与发病机制。因此，现在有人认为，脑老化可能是神经系统退变性疾病的最初级阶段，与疾病的发生有着相同的基础。对它的认识，可为神经系统退变性疾病的治疗提出新的思路。本文拟对此作一介绍。     

杏仁核-海马环路参与抑郁症的发病机制

慢性应激常可引发抑郁症.临床资料显示,抑郁症病人的腹侧海马CA1区 (vCA1)n体积减小.vCA1是否参与抑郁症的发病?vCA1通过什么环路起作用?其分子机制如何?是本文要回答的科学问题.研究者利用慢性不可预见性温和应激 (CUMS),构建小鼠抑郁症模型.     

DNA甲基化调控学习和记忆功能的研究进展

学习和记忆是两项最基本的认知功能,但其分子基础目前仍然没有研究清楚.神经细胞发挥功能主要依靠基因表达多种蛋白,而DNA甲基化修饰是一种调控基因表达的重要表现遗传方式.在正常衰老的过程中,全基因组DNA甲基化程度发生下降,与此同时学习和记忆功能也下降,这揭示DNA甲基化神经元可能参与记忆编码.然而这也缺乏直接支持的证据.由此几项研究已经提供了重要的支持证据,且DNA甲基化与记忆形成的研究得到了广泛的关注.为了进一步探索学习与记忆的表观遗传学机制,我们对近年来NA甲基化调控学习和记忆功能的研究进展作了综述.     

血脑屏障与阿尔茨海默病的发病及防治

阿尔茨海默病以脑内Aβ水平升高为特征。Aβ具有神经毒性和血管毒性。血脑屏障可以调节脑内Aβ的代谢,并且通过转运体转运Aβ的跨血脑屏障转运。本文简要介绍了血脑屏障的结构和生理功能,说明了血脑屏障与阿尔茨海默病的相关性,进而探讨了AD与BBB的临床药理和治疗研究。     

临床前期阿尔茨海默症的早期诊断与干预

随着人口老龄化的加剧,以阿尔茨海默病（Alzheimer Disease,AD）为主的老年认知障碍问题日趋严重.作为一种多因素、多阶段并有伴随疾病的临床综合征,老年认知障碍在临床症状出现后将进展成不可逆性痴呆.因此,在无症状性临床前期AD症（PCAD）阶段进行早期诊断与干预成为了国内外研究的热点.现对PCAD的危险因素和针对其诊断干预的探索性研究进行综述,试图寻找在早期病理进程中新的可用于临床早期诊断的生物标记物及早期干预的药物靶点.     

hFXYD6反义核酸对胆管癌细胞体外增殖和侵袭能力的影响

目的:研究hFXYD6基因反义核酸对人胆管癌QBC939细胞体外增殖和侵袭能力的影响.方法:构建hFXYD6基因反义核酸真核表达载体pcDNA3.1(-)/hFXYD6(-)并转染人胆管癌QBC939细胞,同时设pcDNA3.1(-)空载体对照组和空白对照组.SYBR GreenⅠ荧光定量RT- PCR和免疫组化分别检测hFXYD6 mRNA及蛋白表达;MTT、平板克隆形成实验检测细胞体外增殖活性:流式细胞仪检测细胞周期;Transwell侵袭小室模型检测细胞体外侵袭能力.结果:与空白组和空载组比较,反义组细胞hFXYD6 mRNA及蛋白表达量降低;细胞群体倍增时间增加(46.8 h vs 34.5 h,35.3 h),细胞克隆形成率降低(24.3%±5.3% vs 61.0%±8.5%,58.0%±5.6%,P<0.001);细胞周期中G1期细胞比例明显升高(66.4%±2.9% vs 33.5%±2.3%,39.4%±3.7%,P<0.001),S期比例明显减少(18.6%±1.6% vs 36.2%±2.1%,34.1%±1.6%,P<0.001);Transwell侵袭小室中24 h穿膜细胞数无显著改变.空白组和空载组细胞间均无明显差异.结论:hFXYD6反义核酸抑制人胆管癌QBC939细胞体外增殖能力,但对其侵袭能力无明显作用.