慢性疼痛的研究模型、外周和脊髓机制及临床治疗进展

各种原因引起的慢性疼痛特别是神经病理性疼痛是最具挑战的临床医疗和公众健康问题,给患者及其家庭乃至社会带来沉重的精神和经济负担。慢性疼痛治疗手段繁多但疗效却并不满意,究其原因主要是对慢性疼痛的发生发展机制认识尚不足,且已知的科研成果尚未转化为临床治疗手段。本文简要总结和讨论目前常用的研究神经病理性疼痛和炎性疼痛的动物模型、疼痛机制以及慢性疼痛的药物和非药物治疗措施等。     

疼痛在哪？-儿童疼痛定位工具的系统评价

各种原因引起的慢性疼痛特别是神经病理性疼痛是最具挑战的临床医疗和公众健康问题,给患者及其家庭乃至社会带来沉重的精神和经济负担.慢性疼痛治疗手段繁多但疗效却并不满意,究其原因主要是对慢性疼痛的发生发展机制认识尚不足,且已知的科研成果尚未转化为临床治疗手段.本文简要总结和讨论目前常用的研究神经病理性疼痛和炎性疼痛的动物模型、疼痛机制以及慢性疼痛的药物和非药物治疗措施等.     

血浆重金属浓度与阿尔茨海默病和血管性痴呆的关系

目的 探讨重金属在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VaD)发病过程中的作用,分析AD患者认知功能障碍与血浆重金属含量的关系.方法 纳入50例AD患者、20例VaD患者和20例正常对照者,AD患者按临床痴呆分级量表(Clinical Dementia Rating,CDR)分为轻度痴呆组(CDR=1分)和中重度痴呆组(CDR=2～3分).所有观察对象均行简易智能状态量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)、Hachinski缺血指数评分和CDR评分,同时抽取空腹静脉血检测重金属(Cu、Ca、Fe、Me、Zn、Hg、Cr、Co、Se和Pb)的浓度.结果 与对照组比较,轻度AD组和中重度AD组血浆Cu浓度显著增高[分别为(0.66±0.21)、(0.84±1.11)和(0.85±1.12)ng/g,P＜0.05],轻度AD组与中重度AD组之间无显著差异.对照组Pb浓度显著低于中重度AD组[(22.79±3.94)ng/g对(40.82±16.96)ng/g,P＜0.05],而对照组与轻度AD组以及轻度AD组与中重度AD组之间均无显著差异.AD组血浆Cu浓度[(0.84±1.25)ne/g对(0.66 ±0.21)ng/g,P＜0.05]和Pb浓度[(32.42±14.12)ne/g对(22.79±3.94)ng/g,P＜0.05]均显著高于对照组,而VaD组与对照组之间金属浓度均无显著差异,VaD组和AD组之间的金属浓度亦无显著差异.结论 部分重金属,如Cu和Pb可能参与了AD的发病过程,但重金属浓度与VaD的发病关系不大,AD患者的认知障碍程度与血浆金属浓度无显著相关性.     

我国疼痛治疗新进展

疼痛是人人感受到的一种不愉快的感觉。人受了伤,损及皮肉骨骼,都会产生疼痛,伤口好了,就不痛了,这样的疼痛在医学上叫作急性痛。这不是一种病,而是一种症状。像感冒发热、全身疼痛一样,病来了感到痛疼;病愈了就不疼痛了。     

食源性肥胖大鼠下丘脑弓状核NPY表达上调

目的:通过观察食源性肥胖(diet-induced obese,DIO)大鼠的摄食量、体重变化和下丘脑弓状核神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的表达,探讨NPY在大鼠发展为D IO中的作用。方法:SD大鼠给予高能饲料喂养14周后,根据体重筛选出D IO组和肥胖抵抗(diet-resistant,DR)组,记录体重和摄食量,利用免疫组织化学方法半定量分析下丘脑弓状核NPY的表达。结果:约50%的SD大鼠发展为DIO,DIO大鼠的摄食量明显增加,下丘脑弓状核N PY的表达上调,明显高于DR组(P<0.001)和对照组(P<0.05),具有显著性差异。结论:在长期高能饲料喂养下,D IO大鼠下丘脑弓状核N PY的表达上调可能是导致其摄食量和体重增加的重要原因之一。     

脑老化与神经系统退变性疾病

一般认为正常人或健康的脑老化现象，脑的结构与功能已发生病变，与出现以个体行为和认知能力等异常为基本临床表现的神经系统退变性疾病是两个相互独立现象。但是，已有许多证据表明，二者具有相互重叠的临床和神经病理特征、相似的生化改变和病因与发病机制。因此，现在有人认为，脑老化可能是神经系统退变性疾病的最初级阶段，与疾病的发生有着相同的基础。对它的认识，可为神经系统退变性疾病的治疗提出新的思路。本文拟对此作一介绍。     

杏仁核-海马环路参与抑郁症的发病机制

慢性应激常可引发抑郁症.临床资料显示,抑郁症病人的腹侧海马CA1区 (vCA1)n体积减小.vCA1是否参与抑郁症的发病?vCA1通过什么环路起作用?其分子机制如何?是本文要回答的科学问题.研究者利用慢性不可预见性温和应激 (CUMS),构建小鼠抑郁症模型.     

TRPV1通过非焦虑依赖的机制参与肠易激综合征内脏高敏感的形成

目的:探讨TRPV1受体是否通过影响焦虑水平,参与肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏高敏感性的产生.方法:通过三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)单次灌肠的方法,分别使用野生型(wild type,WT)与Trpv1-/-小鼠构建...     

大鼠时间感知的行为学研究

目的 观察大鼠对时间的感知过程中各种行为之间的关系,探讨操作动机对大鼠时间感知的影响.方法 采用断水24h的雄性SD大鼠执行时间反应分辨任务.在听到声音信号并完成鼻触行为之后,大鼠要踩压杠杆并保持4～5 s后松开杠杆,才能得到50μl水作为奖赏.若过早或过晚松开则没有奖赏.分析声音信号和鼻触行为之间的声音反应潜伏期及鼻触行为和踩杠杆之间的踩杠杆潜伏期与操作正确性之间的关系,以及这些潜伏期与保持踩压杠杆的时间(计时期,Timing)之间的关系.结果 在计时准确的操作中,声音反应潜伏期和踩杠杆潜伏期都比较短[计时正确的情况下分别是(4.20±0.20)s和(1.28±0.03)s,早反应情况下分别是(4.79±0.16)s和(1.70±0.08)s,晚反应情况下分别是(4.99±0.48)s和(1.65±0.10)s,P＜0.01];这两个潜伏期之间存在显著的正相关(P＜0.05),但与计时期之间均无显著相关,相关系数范围分别是-0.14～0.1以及-0.21～0.23(P＞0.05).结论 时间感知任务的操作可能与操作动机有密切的关系;操作动机较强时,动物倾向于更准确地估计时间,以便完成任务.     

脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内Nestin、 bFGFmRNA的变化研究

目的研究脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内神经干细胞增殖相关因子的变化,包括BrdU Nestin、bFGFmRNA。方法采用大鼠脑中动脉缺血再灌注损伤(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,分假手术组、模型组两组,应用免疫荧光法检测两组3d、5d、7d、14d、21d、30d病灶侧侧脑室区(subventricle zone,SVZ)、海马齿状回(subdentate gyrus zone,SGZ)BrdU Nestin的变化,以及应用RT-PCR方法观察相应时间点两组病灶侧bFGFmRNA的变化。结果假手术组几乎检测不到BrdU Nestin荧光值、bFGFmRNA的表达;模型组病灶侧Br- dU Nestin荧光值、bFGFmRNA表达增高,两组比较有显著差异(P<0.05);各时间点间模型组病灶侧BrdU Nestin荧光值、bFGFmRNA表达均有显著差异(P<0.05);bFGFmRNA的表达值增强早于BrdU Nestin荧光值。结论大鼠脑缺血再灌注损伤可引起病灶侧SVZ、SGZ区神经干细胞反应和增殖;病灶侧bFGFmRNA表达上调可能与神经干细胞增殖分化有关;脑缺血损伤后神经干细胞增殖分化具有时间窗。