脑血管意外尿失禁的机制探讨

目的探讨脑血管意外引起尿失禁的可能机制。方法对42例诊断为脑血管意外伴有尿失禁的患者进行尿动力学检查(包括静止期尿道压测定、充盈期及排尿期膀胱尿道功能测定)并按Burney分类进行分析,同时研究病变部位、脑血管意外性质和病变半球侧与尿动力学的关系。结果42例脑血管意外患者中,表现为逼尿肌反射亢进者31例(73.8%):其中外括约肌无抑制性松弛19例(45.2%),逼尿肌-外括约肌不协调3例(7.1%),逼尿肌-外括约肌协调9例(21.4%);逼尿肌反射减低,外括约肌协调者11例(26.2%);无逼尿肌功能正常者。发生膀胱顺应性减低5例(11.9%),发生尿感缺失者11例(26.2%)。初感尿容量(140.00±46.97)ml;膀胱最大容量(293.20±60.71)ml;最大尿道闭合压(65.14±19.83)cmH2O。逼尿肌最大收缩力(Pdetmax)为(60.98±31.11)cmH2O;最大尿流率时逼尿肌压力(Pdet-Qmax)为(35.98±17.46)cmH2O;逼尿肌收缩时间(Tcon)为(86.07±36.09)sec;最大流量(Qmax)为(9.02±5.62)ml/s。中风后尿失禁患者其发病部位多见于基底节、皮层多灶以及额顶叶,脑出血与脑梗塞患者的尿动力学表现无明显差异,左右半球病变对尿动力学也无明显差异。结论脑血管意外后尿失禁的尿动力学异常主要为逼尿肌反射亢进,部分出现逼尿肌反射减弱,但感觉正常,感觉缺失者较少见;外括约肌功能以无抑制性松弛为主,其次为逼尿肌-外括约肌协调,少数出现不协调;较少出现膀胱顺应性降低。     

慢性髓性白血病细胞来源的树突状细胞大容量诱导及其功能的实验研究

目的　探索大容量诱导慢性髓性白血病 (CML)细胞来源的树突状细胞 (DCs)的适宜方法 ;研究CML DCs刺激自体T淋巴细胞增殖并分泌γ 干扰素 (IFN γ)的能力。方法　用CS 30 0 0 plus血细胞分离机采集初诊CML病人的外周血单个核细胞 (PBMNCs) ;单采的CML PBMNCS转入组织培养袋 ,加入重组人粒 巨细胞集落刺激因子 (rhGM CSF)和重组人白介素 4 (rhIL 4 ) ,培养诱导 7d ;在诱导前后 ,用流式细胞仪分别检测细胞表面HLA DR、CD1a、CD80和CD86的表达水平 ;用3 H TdR掺入法检测CML DCs和CML PBMNCs刺激自体和异体T细胞增殖的能力 ;用ELISA法检测在自体混合淋巴细胞培养 (MLR)时T细胞分泌的IFN γ浓度。结果　用血细胞分离机收集的CML PBMNCs ,在组织培养袋内经细胞因子培养诱导 ,HLA DR、CD1a、CD80、CD86的表达均有明显上调 ,细胞形态也表现典型的DC特征 ;CML DCs能显著刺激自体和异体T细胞增殖 ,而CML PBM NCs仅能刺激异体T细胞的增殖 ,刺激自体T细胞增殖的能力很弱 ;刺激自体T细胞增殖时分泌的IFN γ浓度 ,CML DCs组为 (877± 2 14 )pg/mL ;CML BPMNCs组仅为 (14± 1.7) pg/mL。 结论　单采的CML PBMNCs转入组织培养袋 ,加入rhGM CSF和rhIL 4 ,可收获大容量的CML DCs;CML DCs在体外具有显著刺激自体T细胞增殖     

22例延髓肿瘤的手术治疗

随着神经外科的发展,延髓肿瘤获得成功治疗的日益增多,但由于该部位及周围拥有诸多重要结构及肿瘤的性质不同,决定了其临床表现的复杂性和巨大的手术风险,本院和华山医院于1995年至2003年间手术治疗了实性和囊性延髓肿瘤22例,其中包括桥延髓3例,颈延髓5例,其余为延髓部位,均经病理证实.占同期收治的脑干肿瘤的4%.现报告如下.     

慢性丙型肝炎肝组织内几种丙型肝炎病毒抗原的研究

为研究丙型肝炎病毒(HCV)不同基因编码区的抗原在慢性丙型肝炎(CH-C)时的表达情况以及它们的分布与病变的关系，应用免疫组化方法对45例临床确诊的CH-C患者肝组织内HCV-C33、NS4和CP10抗原进行检测，其中10例作了治疗前后2次穿刺比较。结果显示：3种抗原在肝组织内表达不同，它们的阳性率分别为37．8％，22．2％和53．3%。HCV抗原的表达与肝组织的炎症程度无关。虽然大多数病例HCV抗原阳性细胞的分布与组织学病变无明显关系，但也有少数患者阳性细胞分布与坏死炎症反应有关，说明免疫反应也参与了病毒对细胞的损伤。     

白细胞介素-10诱导的大鼠树突状细胞体外免疫功能的研究

目的　研究白细胞介素 10 (IL 10 )诱导的大鼠未成熟树突状细胞 (imDCs)体外诱导免疫耐受的可行性。方法　在经典诱导方案的基础上 ,应用IL 10 ( 10 μg/L)抑制大鼠骨髓来源DCs的成熟 (IL 10组 ,10例 ) ,并设对照组 (IL 4组 ,10例 )。培养期间观察DCs形态 ,检测DCs表型、摄取抗原能力、体外免疫功能及培养上清细胞因子水平。结果　与IL 4组比较 ,IL 10组DCs细胞表面CD80 、CD86及OX6低度表达 ( 2 5 .3 %、42 .4%、3 2 .3 % ) ,吞噬能力较强 ( 81.9) ,刺激同种异体淋巴细胞增殖能力下降 ,该淋巴细胞具有抗原特异性低反应性 ;培养上清中IL 12水平 ( 4 0 6.5pg/L)及初次MLR培养上清IL 2水平 ( 2 45 .4ng/L)均较低 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。 结论　IL 10作用的大鼠imDCs具有诱导免疫耐受的应用价值。     

病态性肥胖症的手术治疗(文献综述)

介绍病态性肥胖症的手术方法 ,包括吸收不良、吸收不良 /限制性吸收和纯粹限制性吸收三大类 ,简述各自的优缺点。     

增生性瘢痕退行性变过程中的细胞凋亡和相关基因表达

增生性瘢痕发生的重要机制之一是成纤维细胞不能进入正常的程序性死亡,导致其异常增殖使细胞外基质过度沉积。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspases)的活化形式过度表达可诱导细胞凋亡。本实验对增生性瘢痕退行性变的不同时期采用原位缺口末端标记(TUNEL)法作细胞凋亡检测,探讨细胞凋亡及caspase-3在该过程中的作用机制。     

臂丛上干长段缺损功能重建一例报告

临床上对周围神经长段缺损尚无满意的修复方法，带血管蒂的游离神经移植仅对神经床瘢痕化及需同时挽救缺血肢体等特殊情况有明确的价值。对不可逆性损伤而言，其功能重建的目的在于恢复屈肘及肩外展、外旋功能。在屈肘功能的早期神经重建手术中，Pberlin手术（部分尺神经束移位于肌皮神经肱二头肌支）因其疗效确实而又不损害尺神经的优点，已成为重建臂丛上干根性撕脱伤后屈肘功能的主要     

椎弓根螺钉内固定及植骨融合治疗退行性腰椎滑脱的临床疗效评价

目的　评价腰椎管减压、后外侧植骨和椎弓根螺钉内固定治疗退行性腰椎滑脱的临床疗效。方法　 1993年 1月～ 2 0 0 2年 9月对 74例腰椎退行性滑脱的患者行腰椎管减压、后外侧植骨和椎弓根螺钉内固定 ,采用的椎弓根内固定技术包括Dick 8例、Steffee 10例、RF 9例、Socon 2 5例、Tenor 2 0例、Moss Miami 2例。滑脱水平在L4的患者有 4 4例、L3 有 9例、L5有 16例 ,两节水平的滑脱有 5例。Ⅰ°滑脱 37例 ,Ⅱ°31例 ,Ⅲ°6例。患者平均年龄为 5 3.6岁 (30～ 79岁 )。根据手术前、后日本骨科协会 (TDA)评分评价临床症状改善的程度。结果　平均随访时间为 4 4个月 (12～ 10 4个月 ) ,所有患者最后随访的JOA评分中客观症状为 (6 .7± 1.0 )分 ,临床体征为 (4 .7± 1.1)分 ,日常活动为 (11.8± 1.9)分 ,总评分为 (2 3.0± 2 .5 )分。手术前、后的JOA评分比较 ,术后主观症状改善 70 % ,临床体征改善 6 8% ,日常活动改善 77%。根据患者的年龄分为A组 (30～ 39岁 )、B组 (4 0～ 4 9岁 )、C组 (5 0～ 5 9岁 )、D组 (≥ 6 0岁 ) ,以JOA的评分结果 >2 5分定为满意 ,A、B、C、D组的满意率分别为91%、75 %、6 9%、6 1%。结论　椎板减压、后外侧植骨融合和椎弓根螺钉内固定是治疗不稳定腰椎滑脱的一种有效方法 ,临床疗效     

流行性乙型脑炎后癫痫的临床及神经心理研究

目的：探讨乙型脑炎后癫痫的发生率、临床表现及其对患者大脑功能的影响。方法：对1973～1994年患乙型脑炎的85例患者进行随访。结合病史进行神经系统体格检查、简易智力状态检查(MMSE)、智力（WAIS或WISC)和记忆力(WMS)测定及日常生活功能量表(ADL)评定。结果：10例患者均有不同类型的癫痫发作，9例为全身强直阵挛样发作(GTCS)，1例为失神发作。另有2例在随访前因癫痫发作(GTCS)死亡。合计发现12例(14．1％)乙型脑炎后癫痫病例，其中9例在出院后1～17年出现癫痫发作，迟发癫痫的发生率为10．6％(9／85例)，由生存分析计算得出病后17年的累积发生率为16．1％。在接受检查的10例癫痫患者中，有2例MMSE得分为0分；分别有6例和8例存在智力缺陷和记忆力低下；4例ADL评分异常。结论：儿童期乙型脑炎病毒感染后所致的后遗症中，癫痫是发生率较高且预后较差的一种，预防和控制乙型脑炎在降低癫痫发病方面能起到一定的作用。