重庆地区正常汉族人群雌激素受体基因多态性的分布特征

目的观察雌激素受体（ER）基因多态性在重庆地区正常汉族人群中的分布特征。方法通过PCR-限制性片段长度多态性分析（RFLP）方法,检测448名重庆地区正常人ER基因多态性的分布特点,并与国内外研究比较。结果重庆地区正常人群ER基因型以Pp型,xx型和ppxx型发生率最高,这种分布特点在两性间差异无统计学意义（P〉0．05）。我国不同地域男性间ER基因型的分布差异有统计学意义（P〈0．01-0、05）,女性无差异（P〉0．05）;我国女性ER基因型的分布与日拳和韩国相似（P〉0．05）,与瑞典和美国差异有统计学意义（P〈0．01-0．05）。结论ER基因型的分布在不同地域、不同种族间存在显著差异,这种差异可能与某些疾病在不同地域、不同种族间不同的发病率和临床表现有关。     

慢性高眼压青光眼动物模型的构建和鉴定

目的:建立大鼠慢性高眼压模型,观察眼压、病理和视功能改变.方法:SD大鼠45只,麻醉后使用532二极管激光行右眼角膜缘360°光凝,角膜缘激光斑为80～100个,大鼠角膜缘颞侧、颞上及颞下巩膜浅层静脉3条,每条静脉光凝3～4个斑点,功率0.45W/0.7s.左眼为对照眼,3d后测量眼压,部分眼压升高不明显者,进行同样的二次光凝.Tono-penXL眼压计监测3,7,30,60,90,180d麻醉状态下的眼压.激光术后60,180d取大鼠各5只,40g/L多聚甲醛灌注固定,摘取双侧眼球和视神经,分别进行冰冻和石蜡切片,采用HE染色、尼氏染色、甲苯胺蓝染色,光镜下观察房角变化,不同时间视网膜节细胞计数,比较视神经髓鞘密度的变化.60,180d大鼠10只,使用TEC-350V视觉电生理仪行F-VEP检查;然后6mo大鼠5只,进行逆行荧光金标记RGCs,7d后40g/L多聚甲醛灌注固定,全视网膜铺片,荧光显微镜下比较视网膜节细胞数量变化.结果:大鼠高眼压模型成功38只,平均最高眼压在激光后30d,平均值为25.0±4.1mmHg,对照眼17.1±3.2mmHg,180d时眼压基本恢复正常.病理改变:实验眼前房角明显变窄,小梁网间隙压缩、变窄,甚至部分闭锁,消失,少量梭形成纤维细胞聚集,组织致密、硬化,而小梁细胞减少,虹膜部分卷曲,水肿、肥厚出现明显异常.逆行荧光金视网膜铺片和视网膜切片尼氏染色见实验眼视网膜节细胞数量有明显的减少;尼氏染色切片每400倍视野总平均数,60d组对照眼为41±10.6个,实验眼为35±11.2个,180d组对照眼为40±9.8个,实验眼为34±11.0个,周边视网膜平均值减少最为显著,均值相差可达8个神经节细胞;180d时模型眼视神经甲苯胺蓝染色显示的髓鞘密度明显降低;视功能检查:高眼压大鼠模型60,180d的实验眼和对照眼均可引出典型的和重复性好的NPN波形,60d时实验眼AP1(N1-P1振幅)均值降低,为13.03±3.11ms,对照眼为21.14±3.10ms,两者具有显著性差异(P＜0.05),波幅值降低持续至180d仍未恢复;LP1(P1峰潜伏期)60d时无明显变化,180d时则明显延迟,实验眼为74.47±8.05μV,对照眼为59.73±4.16μV,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:使用532-二极管激光角巩膜缘小梁网及巩膜浅层静脉光凝能成功升高眼内压,眼压升高近8mmHg;病理显示视网膜神经节细胞数显著减少,以周边视网膜为著;视神经髓鞘密度亦显著地减少;视觉电生理检测,F-VEP的AP1振幅降低,LP1波峰潜伏期延迟非常显著.     

免疫系统与青光眼

青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺陷为共同特征的疾病,病理性眼压增高是其主要危险因素。多种因素决定了青光眼视神经节细胞的最后结局。而免疫因素在青光眼的视网膜视神经损害中所起的作用应该是双重的。所以探明免疫系统在青光眼损伤修复中的作用,对青光眼的治疗具有重要的意义。     

人可溶性APRIL突变体的原核表达与纯化

目的 制备人可溶性增殖诱导配体(soluble a proliferation inducing ligand,sAPRIL)的两种突变体,为寻找APRIL 的竞争抑制剂创造条件.方法 采用一步反向PCR法,以人APRIL第186位甘氨酸(186G)和187位谷氨酰胺(187Q)残基为突变位点,构建如下两个突变体DNA,即sAPRIL突变体-1(mutant sAPRIL-1,msAPRIL-1)DNA(186G被赖氨酸残基K置换,187Q缺失)和msAPRIL-2 DNA(186G187Q置换为186K187G);测序后将两突变体DNA分别亚克隆于原核表达载体pQE-80L,继而在大肠杆菌DH5α中表达相应突变体蛋白,经SDS-PAGE和Westernblot鉴定表达产物,经Ni2 -NTA和Sephadex G-75柱层析纯化相应突变体蛋白.结果 一步反向PCR结合DNA测序,得到了与上述设计一致的两个sAPRIL突变体DNA.将两突变体DNA分别亚克隆于pQE-80L后,在大肠杆菌DH5α中成功表达了相应突变体蛋白.经Ni2 -NTA柱层析成功地纯化了两突变体蛋白,经Sephadex G-75柱层析成功获得了两突变体蛋白的三聚体分子.结论 成功制备了sAPRIL的两种突变体蛋白,为寻找基于sAPRIL突变体的抗肿瘤分子奠定了基础.     

云计算助力医院信息建设发展：区域“云诊断管理平台”的设计与应用体会

“云诊断管理平台”包括基于云计算的“云诊断平台”和“云管理平台”两大部分.“云诊断平台”充分利用局域网、互联网运行医院数据,可实现业务数据的集中处理及远程会诊,同时可以减少基层医疗机构信息化建设的重复投入,提高医疗质量,改善患者就诊体验,节约医疗资源.文章对“云诊断管理平台”的功能设计及系统应用进行了介绍,并对系统的安全性进行了分析.     

游离中鼻甲粘膜瓣在经鼻蝶入路神经内镜手术切除垂体腺瘤后鞍底重建中的应用…

目的 探讨游离中鼻甲粘膜瓣在经鼻蝶入路神经内镜手术治疗垂体腺瘤鞍底重建中的方法及应用价值。方法 回顾性分析2017年6月至 2018年6月经鼻蝶入路神经内镜手术治疗的45例直径1~2.5 cm的垂体腺瘤的临床资料。经单鼻孔手术25例（单鼻孔组）,双鼻孔手术20例（双鼻孔组）。术中均采用游离中鼻甲粘膜瓣重建鞍底。结果 肿瘤均全切除。术后随访 6个月,两组均未出现脑脊液漏和颅内感染,均无鼻腔干燥、异味等鼻部并发症;单鼻孔组术后嗅觉障碍发生率（16.0%,4/25）明显低于双鼻孔组（90.00%,18/20;P<0.05）。结论 对于直径1~2.5 cm的垂体腺瘤,经鼻蝶入路神经内镜手术中鞍底缺损直径约2 cm,采用游离中鼻甲粘膜瓣进行鞍底重建,可有效预防脑脊液漏、颅内感染,单鼻孔组术后嗅觉障碍发生率较双鼻孔组低。     

4-苯基丁酸改善休克后器官缺血缺氧损伤

目的：观察4-苯基丁酸（ PBA）对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180～220g,观察PBA（5、20、50 mg／kg）对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损; PBA（20 mg／kg）输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液（LR）组; PBA（20 mg／kg）明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg／kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。     

多发伤的紧急伤情评估策略

多发伤诊断包括损伤诊断、损伤并发症诊断和并存疾病诊断,其中损伤诊断遗漏指入院24小时后发现并导致不良后果的损伤,发生率2%~40%[1]。导致漏诊的因素主要有医师缺乏整体观念、影像学误导、忽视隐蔽损伤、缺乏损伤机制认识,以及伤情危重、意识障碍、致伤机制和病史不详等因素。多发伤紧急伤情评估策略包括根据致伤机制评估,合理应用影像学技术精确评估,按照CRASH PLAN程序系统(C=circulation循环,R=respiratory呼吸,A=abdomen腹部,S=spine脊柱,H=head头颅,P=pelvis骨盆,L=limbs四肢,A=arteries and veins动静脉,N=nerves神经)评估,复苏无效时重点评估,以及动态、反复评估。     

全髋关节置换术后股骨假体周围骨折的治疗

目的探讨人工全髋关节置换术后发生股骨假体周围骨折的原因和治疗方法。方法2002～2008年第三军医大学大坪医院骨科共收治人工全髋关节置换术后股骨假体周围骨折16例。骨折发生时间为全髋关节置换术后3个月～5年,按Vancouver骨折分型为:A型2例,B1型6例,B2型3例,B3型3例,C型2例。非手术治疗3例,切开复位记忆合金环抱器内固定治疗8例,行长柄假体柄翻修联合记忆合金环抱器固定术2例,骨水泥长柄假体翻修术1例,长柄股骨假体柄翻修联合同种异体皮质骨板、形状记忆合金环环抱器固定术1例,单纯钢板钢缆系统固定1例。术后定期拍摄X线片观察骨折愈合情况,并采用髋关节功能评分标准(Harris评分)观察关节功能。结果除1例B2型患者术后第4天发生肺栓塞死亡外,其余15例均得到1～4年随访。术后半年X线片检查骨折均愈合良好,无感染、无内固定物及关节假体移位、断裂发生。术前Harris评分35分,术后1年评分80分9例,70～80分7例。结论应针对股骨假体周围骨折不同Vancouver类型采取个体化手术治疗。     

胸部撞击伤复合脂多糖致急性肺损伤大鼠模型的建立

目的建立SD（SpragueDawley）大鼠经胸部撞击复合内毒素所致急性肺损伤（ALI）模型,为后续Au的救治和发病机制研究提供支撑。方法采用BMI-Ⅲ型生物撞击机,对SD大鼠行右侧胸部准静态正面撞击,比较动物受撞击后的呼吸及伤后24h肺部大体伤情。确认25kPa为合适的驱动压力后,于撞击后即刻通过尾静脉分别注射10、15、20mg／kg3种剂量脂多糖（LPS）,观察伤后动物的死亡率及肺损伤病理情况。结果250kPa所致肺损伤伤情中度,动物无死亡。撞击后即刻复合LPS的3种剂量中,20rag／kg可致动物48h死亡率为80％,10rag／kg则致动物48h死亡率仅20％,15mg／kg致动物48h死亡率为70％。250kPa＋15mg／kg条件下的肺组织病理检测可见撞击区旁红细胞、炎细胞聚集,肺泡腔及肺泡间隔出现粉红色液体,肺泡间隔增厚等ALl典型病变。结论以250kPa驱动压力行右侧胸部撞击复合15mg／kg的LPS静脉注射,既保证伤情达到一定严重程度,又保证后续能得到有效的治疗观察结果,为最佳致伤条件。所建立的大鼠ALl动物模型操作简便,致伤参数可控,且重复性好,病变典型,可作为研究急性肺损伤较理想的实马龠动物樽型．