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101.
102.
目的观察一枝蒿水提物对小鼠胃肠运动的影响,探讨其作用机制。方法将小鼠随机分为正常对照组、多潘立酮组及一枝蒿水提物高、中、低剂量组。灌胃给药5d后,以葡聚糖蓝2000为标记物,观察色素在5组小鼠胃内的残留比,以及幽门括约肌至色素最前端及至盲肠的距离比。结果一枝蒿高剂量组及多潘立酮组的胃残留率、肠推进率与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01),2组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论一枝蒿水提物能有效改善小鼠的胃肠动力。  相似文献   
103.
目的观察超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及白细胞计数在不同类型冠心病患者中的差异,探讨其在冠心病诊断和预测中的临床意义。方法经冠状动脉造影确诊的冠心病患者(80例),其中急性心肌梗死(AMI)组26例,不稳定型心绞痛(UA)组34例,稳定型心绞痛(SA)组20例;检测各组手术前血清hs-CRP浓度及全血白细胞计数及5分类并进行比较。结果各组之间hs-CRP水平差异显著(P<0.001);在白细胞计数中AMI组与UA组患者单核细胞比率(MNC%)均明显高于SA组(P<0.001),AMI组与UA组患者间比较无显著差异。结论冠心病患者血清hs-CRP浓度及全血中单核细胞比率是两个有价值的冠脉损伤的检测指标,可以作为冠脉事件预测的重要因子。  相似文献   
104.
目的:利用生物信息学方法探寻骨关节炎(OA)关键基因及潜在治疗药物。方法:利用基因表达大棚车(GEO)下载GSE55235芯片数据,R语言3.5.0筛选差异表达基因,David在线数据库对差异表达基因进行基因本体(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析,String 10.5在线数据库构建分析蛋白质之间的相互作用,Cytoscape v3.6.1软件进行可视化编辑,MCODE插件进行子网络模块分析,筛选出OA发生过程中的核心基因。最后根据关联性图谱(CMap)分析具有潜在治疗OA的小分子药物。结果:筛选出556个差异基因,其中上调252个,下调304个,这些差异基因主要参与细胞外基质组织、炎症反应、细胞黏附、免疫应答以及胶原结合等方面;KEGG通路分析发现差异基因主要参与细胞外基质受体相互作用,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路及破骨细胞分化;蛋白质相互作用发现白细胞介素-6(IL-6),JUN,血管内皮生长因子α(VEGFA),FOS,MYC和早期生长反应蛋白-1(EGR-1),转录激活因子-3(ATF-3)等关键基因;筛选出了一些潜在治疗OA的小分子药物,如石蒜碱和茴香霉素等。结论:所筛选的关键基因可能成为诊断OA的标志物或潜在治疗OA的靶点;筛选出来的小分子药物可作为治疗OA的关键药物进行研发。  相似文献   
105.
背景:星形胶质细胞可以通过细胞裂解释放各种神经营养因子,并可促进损伤脊髓的修复。 目的:观察脊髓损伤模型大鼠神经胶质纤维酸性蛋白的表达及对其后肢功能恢复的影响。 方法:将SD大鼠采用Allen's法撞击T9~10节段致脊髓损伤,造模成功后蛛网膜下腔移植骨形态发生蛋白7,并设置仅蛛网膜下腔移植His蛋白的正常SD大鼠做对照。用BBB评分法评估两组大鼠后肢的运动功能,用免疫组织化学染色法和Western-blot法观察各组神经胶质纤维酸性蛋白的表达。 结果与结论:BBB评分结果显示,模型组大鼠脊髓损伤后下肢功能自行恢复率达68%。模型组脊髓损伤3和7 d,损伤区域神经胶质纤维酸性蛋白表达逐渐增加(P  < 0.05),随后逐渐下降,于脊髓损伤28 d后逐渐恢复到对照组水平(P > 0.05)。脊髓损伤后1~14 d两组胶质纤维酸性蛋白表达逐渐升高(P > 0.05)。结果证实,脊髓损伤后蛛网膜下腔移植骨形态发生蛋白7可诱导星形胶质细胞增殖,神经胶质纤维酸性蛋白的表达增强,进而促进脊髓损伤大鼠后肢功能的恢复。  相似文献   
106.
目的:明确TNF-α启动子区基因多态性与中国维吾尔族白癜风发病机制的相关性。方法: PCR扩增316例维吾尔族白癜风患者和330例健康对照组外周血目的片段DNA,DNA 全自动测序仪对TNF-α启动子区基因rs1799964、rs1800630、rs1799724 三个位点单核苷酸基因多态性进行测序。结果:白癜风患者TNF-αrs1799964、rs1800630、rs1799724基因型和等位基因频率与对照组比较均无统计学意义(P>0.05)。TNF-α rs1799724 基因型及T等位基因频率在白癜风早发型与迟发型间、有无家族史间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:TNF-α 启动子区rs1799724位点单核苷酸多态性可能参与中国维吾尔族白癜风的发生和发展。  相似文献   
107.
  目的  探讨硫化氢(H2S)对脓毒症心肌损伤中活性氧(ROS)介导的内质网应激的影响。  方法  采用盲肠结扎穿刺术(CLP)诱导SD大鼠脓毒症模型,将大鼠随机分成假手术(sham)组、脓毒症(CLP)组、脓毒症+硫氢化钠(NaHS)(CLP+NaHS)组。超声心动图观察各组大鼠左心室功能,检测大鼠血浆H2S的水平;通过乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平检测以及ROS染色评估大鼠心肌氧化应激水平;HE染色观察大鼠心肌组织形态变化,透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构;Western blot检测细胞内源性硫化氢合成酶半胱硫氨酸-γ-裂解酶(CSE)、3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-MST)表达变化,内质网应激标志性蛋白:磷酸化(p)-激酶蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-细胞翻译启始因子2α(eIF2α)、p-肌醇需要酶1α(IRE1α)、活化转录因子(ATF)4和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达变化;TUNEL染色观察大鼠心肌细胞凋亡变化。   结果  脓毒症大鼠左室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)降低(P<0.05),血浆H2S降低(P<0.05),血浆H2S与LVEF和LVFS呈线性相关(r2=0.62、r2=0.64,P均<0.05)。脓毒症组大鼠ROS水平明显增强,LDH水平增高(P<0.05),MDA表达增强(P<0.05),GSH表达下降(P<0.05);在HE染色中可见炎性细胞浸润,心肌细胞水肿,透射电子显微镜可观察到线粒体明显损伤,可见线粒体水肿,嵴结构溶解等情况;Western blot结果显示,CSE、3-MST表达水平有所下降(P<0.05),内质网应激标志性蛋白p-PERK、p-eIF2α、IRE1α、ATF4和CHOP蛋白表达水平升高(P<0.05);TUNEL染色结果显示心肌细胞凋亡水平明显增加(P<0.05)。NaHS处理后,LVEF和LVFS升高(P<0.05),血浆H2S升高(P<0.05)。心肌氧化应激水平降低,HE与透射电镜显示心肌形态学有改善,线粒体损伤减轻,CSE、3-MST水平升高(P<0.05),p-PERK、p-eIF2α、IRE1α、CHOP蛋白表达下降(P<0.05),心肌细胞凋亡水平有所下降(P<0.05)。  结论  H2S通过抑制ROS介导的内质网应激,减少脓毒症心肌细胞凋亡,从而改善脓毒症心肌功能障碍。  相似文献   
108.
目的 探讨神经生长因子(NGF)与食管鳞癌细胞分化的相关性。方法 采用有限稀释法分选出圆形和梭形单细胞克隆,采用无血清悬浮培养获得细胞球细胞, 贴壁的Eca109细胞分别在含血清和不含血清培养基中培养48h;分别采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术和免疫印迹法,检测NGF在食管鳞癌细胞中mRNA水平和蛋白水平的表达;免疫荧光技术检测NGF在食管鳞癌细胞中的表达定位;免疫组织化学法检测食管鳞癌组织中NGF的表达定位;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测NGF在Eca109细胞培养基中的分泌情况。结果 在Eca109细胞中能检测到NGF的mRNA水平和蛋白水平的表达,其中NGF在细胞球细胞中的mRNA水平和蛋白水平的表达量最高。食管癌组织中检测到NGF表达于细胞质。Eca109细胞在无血清培养条件下能够分泌NGF,且明显高于含血清培养基中的含量。结论 食管癌细胞系Eca109表达并分泌NGF,并且食管癌组织中表达NGF,NGF可能在维持食管鳞状细胞癌的干细胞特性发挥了重要作用。  相似文献   
109.
目的探讨开展竞争情报教学的方法和效果。方法以新疆石河子大学药学院药学专业3年级(4年制)130人(男生46人,女生84人)为研究对象;采取理论讲授+专题讲座+实践调查的教学方法,把竞争隋报知识插入到药学文献检索课教学之中。教学前、后对学生进行竞争情报学知识的调查及综合评价。数据采用SSPS17.0进行统计分析,数据行x。检验,以P≤0.05为差异具有统计学意义。结果100.00%的学生认为熟练掌握了竞争情报的概念及反竞争情报概念;90.77%的学生已具备收集、整理信息的能力;学生的信息检索能力、对竞争情报知识兴趣、竞争意识和专业信息素质等都有所提高。结论增加竞争情报教学,对提高学生的创新意识和竞争能力有帮助。教学中应适当增加实践教学比例,重点培养学生对情报信息的整理和分析能力。  相似文献   
110.
目的 探讨老年慢病共存患者自我感知老化与衰弱的相关性,从而为临床干预提供依据.方法 采取便利抽样法抽取石河子市3个社区的401例老年慢病共存患者,使用简版自我感知老化量表和衰弱筛查量表进行调查.采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析.对自我感知老化量表总分及5个维度与衰弱量表总分及5个条目进行Spearman相关性...  相似文献   
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