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71.
目的:探讨 miRNA-126-3p 与肺动脉高压(以下简称肺高压)发病机制的相关性。方法选取25例先天性心脏病患者,其中,肺高压患者11例,对照组14例,采用 qRT-PCR 法检测其肺组织 miRNA-126-3p 的表达,并采用 starBase 进行靶基因预测,并从 mRNA 水平和蛋白水平进行验证。结果肺高压患者与对照组在年龄、性别、生化指标检查等方面比较差异无统计学意义(P>0.05);肺高压患者 miRNA-126-3p 表达水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);生物信息学预测发现 miRNA-126-3p 的生物学功能主要与结合蛋白、信号转导、细胞分化、调控细胞形态、调控 MAPK 和胰岛素受体信号通路等有关,其靶基因主要有 VEGFA 、SPRED1、PIK3R2等;肺高压组的 VEGFA 表达在 mRNA 水平和蛋白水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);miRNA-126-3p 与 VEGFA 呈现正相关(P<0.01)。结论 miRNA-126-3p 可能通过调控 VEGFA 参与先天性心脏病相关性肺动脉高压发病。 相似文献
72.
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)是衰老和衰老相关疾病的一个关键调节因子。雷帕霉素(rapamycin,RAPA)可通过抑制m TOR通路,诱导和促进细胞自噬的发生。细胞自噬是维持细胞内稳态的主要方式与途径,通过降解多余的、受损的及衰老的蛋白与细胞器,为细胞重建、再生和修复提供必需原料。早老症(hutchinson-gilford progeria syndrome,HGPS)患者细胞中伴随早老蛋白(progerin)的异常聚集;此外,诸如亨廷顿病、帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病细胞内同样出现异常蛋白质的聚集,而这些异常蛋白的清除正依赖于细胞的自噬作用。由此可见,雷帕霉素是潜在的抗衰老、治疗早老症及衰老相关疾病的重要药物。该文主要阐述雷帕霉素促进细胞自噬方面的功能及在HGPS、神经退行性疾病方面的应用。 相似文献
73.
目的观察长期应用超生理剂量泼尼松造成大鼠骨丢失的特点及芪康骨宝对其的防治作用。方法SD大鼠给予泼尼松2.7mg/kg每天灌胃,连续12w,同时给予芪康骨宝高剂量(GBH)、中剂量(GBM)和低剂量(GBL)进行治疗。通过观察不脱钙骨的静态指标和动态指标、测量股骨长度和宽度以及测定尺骨羟脯氨酸和钙磷含量作为观察指标。结果长期使用泼尼松后大鼠骨小梁量显著减少,骨形成率明显下降,而骨吸收周长和单位面积破骨细胞数明显增加(P<0.01),股骨长度和宽度明显缩短(P<0.05),尺骨的重量明显下降。而芪康骨宝各治疗组对泼尼松造成的骨损害均有一定的防治作用,高剂量作用较明显。结论泼尼松长期应用可显著抑制骨生长、造成骨量的丢失,芪康骨宝可通过促进骨生长、抑制骨吸收的作用而对其有较好的防治作用。 相似文献
74.
目的 评估血清降钙素原(PCT)对重症监护室(ICU)血流感染患者中脓毒血症的诊断价值.方法 利用回顾性分析方法,针对2016年1月至2018年6月期间于中山市小榄人民医院ICU的血培养阳性结果119例患者,采用SPSS 22.0软件比较PCT值在革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌的差异.根据其有无脓毒血症分组,并建立受试者工作曲线(ROC)评价PCT对脓毒血症的诊断价值.结果 对于ICU血培养阳性患者,PCT值在脓毒血症组与非脓毒血症组的差异有统计学意义(P=0.001).PCT值在革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌的差异有统计学意义(P=0.006).PCT对ICU血培养阳性患者脓毒血症的诊断特异性为0.754,曲线下面积为0.680,cut-off值为4.95ng/mL.PCT区分革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌的特异性为0.733,曲线下面积为0.614,cut-off值为3.94ng/mL.结论 PCT对ICU血流感染患者诊断脓毒血症及区分血流感染不同菌属有一定价值. 相似文献
75.
目的 通过淫羊藿总黄酮(TFE)对去卵巢大鼠骨组织Wnt/β-catenin信号通路及腰椎骨和股骨生物力学性能影响研究,探讨TFE对去卵巢大鼠抗骨质疏松的可能机制.方法 选用40只90天龄的SPF级SD雌性大白鼠,随机分为4组:对照组、去卵巢组(OVX)组、去卵巢+己烯雌酚(DES)组、去卵巢+淫羊藿总黄酮(TFE)组.实验持续12周后处死全部大鼠,取腰椎骨、股骨分别测量生物力学参数及骨密度.免疫蛋白印迹法检测各组大鼠胫骨骨皮质区p-GSK3-β(thr9)、RANKL、OPG、β-catenin蛋白表达水平.结果 与对照组比较,OVX组大鼠股骨、腰椎骨的生物力学性能及骨密度下降(P<0.05);DES组、TFE组股骨和腰椎骨的生物力学性能和骨密度较去卵巢OVX组明显改善(P<0.05);两治疗组的组间差异无统计学意义(P>0.05).免疫蛋白印迹法提示去卵巢大鼠分别加用TFE、DES治疗后,胫骨蛋白β-catenin、OPG表达上调,p-GSK3-β(thr9)、RANKL表达下调.结论 淫羊藿总黄酮能够改善去卵巢大鼠的骨生物力学性能,上调Wnt/β-catenin信号通路,从而改善骨质疏松. 相似文献
76.
目的 探讨调强适形放射治疗(IMRT)同期正弦曲线式顺铂时辰化疗联合西妥昔单抗方案治疗局部晚期鼻咽癌的疗效、不良反应和对细胞免疫功能的影响.方法 将2009年4月至2012年12月收治的68例局部晚期鼻咽癌患者随机分为实验组(35例)和对照组(33例),实验组采用IMRT同期顺铂正弦曲线式时辰化疗联合西妥昔单抗方案治疗,对照组采用IMRT同期顺铂常规化疗联合西妥昔单抗方案治疗.统计两组的疗效及化疗、放疗引起的急慢性不良反应和T细胞亚群变化.结果 两组的完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、稳定(SD)、进展(PD)和有效(CR +PR)、疾病控制(CR+ PR +SD)的构成比在任何时间段差异均无统计学意义(P均>0.05).在急性不良反应中,黏膜炎、消化道反应、血红蛋白下降、肝功能异常的发生率实验组低于对照组(P均<0.05).在放疗引起的慢性不良反应中,实验组黏膜炎的发生率低于对照组(P<0.05).治疗前两组T细胞亚群水平相近(P均>0.05),治疗后两组T细胞亚群水平有不同程度的下降,而对照组的CD4水平和CD4/CD8比值均低于实验组(P均<0.05).结论 IMRT同期顺铂正弦曲线式时辰化疗联合西妥昔单抗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效明确,可减少急性不良反应和放疗引起的慢性不良反应发生率,减轻对细胞免疫功能的损害,但疗效与IMRT同期顺铂常规化疗联合西妥昔单抗无差别. 相似文献
77.
采用免疫组化SP方法检测66例非霍奇金淋巴瘤(NHL)及10例淋巴结良性病变(LNBC)组织中Ezrin、Akt表达情况,分析其相关性及与NHL组织学类型的关系。结果Ezrin在NHL组织中的阳性表达率明显低于LNBC组织(P〈0.01);Akt在NHL组织中的表达显著高于LNBC组织(P〈0.05);惰性NHL组织Ezrin和Akt表达水平略高于侵袭性NHL组织,但均无统计学意义;NHL组织中Ezrin与Akt表达水平呈正相关(r=0.383,P〈0.01)。认为Ezrin和Akt表达异常与NHL发生有关,此可能与Ezrin和Akt之间存在某种分子联系有关。 相似文献
78.
目的:探讨NLRP7、P57和Ki-67免疫组织化学染色在早期葡萄胎的表达情况及应用价值。方法根据葡萄胎病理学诊断标准结合P57的表达,将确诊的葡萄胎分为部分性(PHM)和完全性葡萄胎(CHM),利用免疫组织化学染色检测妊娠早期的部分性葡萄胎(n=22)和完全性葡萄胎(n=24)石蜡组织切片中NLRP7和Ki-67蛋白的表达。结果 NLRP7蛋白在部分性葡萄胎和完全性葡萄胎的表达率分别为54.55%(12/22)和50%(12/24),差异无统计学意义( P>0.05),但CHM组NLRP7蛋白的表达强度组内比较有统计学差异,且强阳性表达组和部分性葡萄胎组相比,有显著统计学差异(P<0.01)。 Ki-67在部分性和完全性葡萄胎组表达率分别为59.09%(13/22)和79.17%(19/24),有统计学差异(P<0.05)。结论 NL-RP7蛋白单项检测不可直接用于鉴别部分性和完全性葡萄胎,需进一步检测基因突变,但联合P57和Ki-67蛋白可为复发性葡萄胎的预防及监测提供指导意义。 相似文献
79.
目的 调查与Apollon小干扰RNA(siRNA)并用是否可以提高人肺癌细胞放疗敏感性.方法 采用转染野生型及突变型p53基因的两种非小细胞肺癌细胞株H1299/wtp53及H1299/mp53,通过siRNA技术沉默癌细胞Apollon表达,并以实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测Apollon基因表达.采用细胞克隆生成分析确定Apollon沉默的抗癌效果及放疗增敏作用.结果 以Apollon为靶点的siRNA转染细胞后,可观察到Apollon基因表达抑制.Apollon siRNA可抑制癌细胞增殖并提高H1299细胞放疗敏感性.结论 在肺癌放疗中,Apollon siRNA可能是一个潜在的放疗增敏剂候选者. 相似文献
80.
目的探讨鼻咽癌中PTTG1与MAPK/ERK信号通路及细胞增殖凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测33例鼻咽癌中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达;用50、100μmol/L的ERK/MAPK信号传导通路抑制剂PD98059,分别处理CNE-2Z细胞24、48、72 h,免疫细胞化学法检测PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 33例鼻咽癌组织中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达率分别为81.82%(27/33)、66.67%(22/33)、78.79%(26/33);PTTG1与p-ERK(r=0.345,P=0.042<0.05)、Ki-67(r=0.600,P<0.01)蛋白表达均呈正相关;不同浓度PD98059作用于CNE-2Z细胞不同的时间,免疫细化检测PT-TG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达降低,细胞增殖明显受抑制,可检测到凋亡峰。结论 PTTG1在鼻咽癌中可能通过MAPK/ERK信号通路发挥促进癌细胞增殖及抑制凋亡的生物学作用。 相似文献