炎症性肠疾病与青春期延迟的相关性

青少年在患炎症性肠疾病(IBD)的临床过程中常常并发青春期延迟。目前认为营养不良是造成青春期延迟的主要原因，炎症介质对青春期的进程亦存在着直接的负作用。此外，IBD并发青春期延迟患者的血清促性腺激素、瘦素、胰岛素样生长因子-Ⅰ及肿瘤坏死因子-α水平降低，说明内分泌因素与青春期延迟也存在一定相关性。青春期延迟的IBD患儿的治疗措施应采用补充能量、纠正营养不良与治疗炎症相结合的方法，应用睾酮治疗可以帮助推进青春期的进程。     

医院图书馆电子阅览室的服务

21世纪是知识经济的时代，信息和知识在促进经济和社会发展方面发挥着越来越重要的作用，随着网络技术、数据处理技术、多媒体技术和调整宽带信息传输技术等现代技术的日益成熟完善及发展，网络电子出版物和光盘电子出版物的大量涌现，正在开始从自动化图书馆向数字化图书馆迈进。     

女性急性心肌梗死84例临床回顾分析

急性心肌梗死 (AMI)是危害人体健康的常见病 ,多发病。随着对其深入研究 ,女性AMI也引起了人们的关注。本文对 84例女性AMI的发病年龄、首发症状、并发症及死因等进行分析如下。1　资料与方法我院从 2 0 0 1年 1月至 2 0 0 2年 12月共收治女性AMI病人 84例 ,以同期住院男性AMI5 0例为对照组。所有病例均符合世界卫生组织 (WHO) 1979年制定的AMI的诊断标准[1] 。1.1临床资料　女性病人 :年龄 4 6～ 89岁 ,平均 6 9.5岁。其中合并高血压病 4 8例 (5 7.1%) ,合并高血脂症 15例 (17.9%) ,合并糖尿病 17例 (2 0 .2 %) ,合并脑血管病 15…     

听觉诱发电位P50抑制与气质性格量表人格纬度的相关性

目前已经发现分裂性人格障碍、精神分裂症以及他们的亲属存在P50抑制障碍,而且P50抑制缺陷和精神分裂症都与相同的基因位点联系在一起.然而P50抑制障碍和精神分裂症的症状是否有联系还远未确定.本试验试图在正常人群中研究TCI人格量表与P50抑制的关系，进一步为此方面的研究提供依据。     

异丙酚对松止血带诱导的缺血/再灌注损伤的影响

骨科四肢手术常使用止血带,在给手术带来方便的同时,可引起局部组织的缺血[1]。而在松止血带时可造成缺血组织的再灌注损伤,氧自由基在这种损伤中起重要作用。文献报道,异丙酚具有明显的抗氧化作用[2],保护机体,维持机体内环境的稳定。本文通过术中静注异丙酚测定血中MDA及NO的变化,观察异丙酚对松止血带诱导的缺血/再灌注损     

地塞米松对内毒素休克新生大鼠脑一氧化氮合成酶基因表达的调节

目的：探讨新生大鼠内毒素休克脑损伤时脑一氧化氮合成酶(NO6)三种亚型基因表达的变化及地塞米松(DEX)对其的调控作用。方法：在新生大鼠内毒素休克动物模型基础上，采用逆转录PCR及PCR技术，对脑组织中三型NOS mRNA及caspase—3 mRNA的表达进行半定量分析。结果：正常新生大鼠脑iNOS及eNOS mRNA无明显表达，nNOS mRNA、caspase—3 mRNA有一定程度表达。内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射后2h，三种亚型NOS mRNA开始表达，于LPS6h达高峰，并持续至24h。caspase—3 mRNA于LPS腹腔注射后2h后表达逐渐增加，24h达高峰。DEX可抑制nNOS、iNOS及caspase—3 mRNA的表达，且以用药后2h最为明显，并持续至用药后24h。结论：内毒素休克脑损伤时，各型NOS均有表达，NO的产生是内毒素休克脑损伤时重要的病理生理机制之一。DEX通过抑制NOS、caspase—3 mRNA的表达部分实现其神经保护作用．     

急性脑梗死患者血管内皮功能损害表现

急性脑梗死是动脉粥样硬化的终点事件，血管内皮功能不全是动脉粥样硬化发生的早期事件，它出现于血管形态学改变之前，并有始动和促发作用。笔者使用高分辨率超声技术检测对沈阳地区急性脑梗死患者的血管内皮功能损害进行调查，并与相同年龄和性别的正常人比较，以探讨他们之间相互影响的一般规律性。     

支气管扩张症1例

患儿,男,12岁,以反复咳嗽、咯痰5年、加重2个月为主诉入院。5年前开始反复咳嗽,咯黄痰,每年至少发作4次,每次持续10~20 d。近2个月病情明显加重,无咯血,盗汗较重,体质量无减轻,无结核接触史。查体:神清,呼吸平稳,营养中等,咽充血,扁桃体Ⅰ度大。双肺底可闻及密集吸气末中小湿音,以左肺底为主。血白细胞17.4×109/L,中性粒细胞0.84,红细胞5.0×1012/L,血红蛋白151 g/L,血沉53 mm/1 h,降钙素原1.56 ng/L,C-反应蛋白67.4 mg/L。病原学检查:肺炎支原体、肺炎衣原体、腺病毒、合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、腮腺炎病…     

黄芪多糖对红斑狼疮小鼠6种抗磷脂抗体的影响

目的 :观察黄芪多糖 (PG2 )对红斑狼疮小鼠抗心磷脂 (anticardiolipin ,aCL)、抗磷脂酰胆碱 (antiphosphatidylcho line ,aPC)、抗磷脂酰丝氨酸 (antiphosphatidylserine,aPS)、抗磷脂酰肌醇 (antiphosphatidylinositol,aPI)、抗磷脂酸 (antiphosphatidicacid ,aPA)和抗磷脂酰乙醇胺 (antiphosphatidylethanolamine ,aPE) 6种自身抗体的影响。方法 :19只雌性NZB×NZWF1小鼠随机分为黄芪I组 (2 5mg kg) 7只 ,黄芪II组 (5 0mg kg) 6只及生理盐水组 (0 2ml d) 6只 ,日一次腹腔注射 ;雌性BXSB及C5 7BL 6小鼠作对照 ,用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定各组小鼠的 6种抗磷脂抗体A值进行比较。结果 :NZB×NZWF1小鼠黄芪II组各种抗磷脂抗体A均值比生理盐水组明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,与BXSB ,C5 7BL 6小鼠比无统计学差异 ;黄芪I组与生理盐水组比有所升高 ;黄芪I组及生理盐水组与BXSB、C5 7BL 6比明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :黄芪多糖低剂量有使抗磷脂抗体升高的趋势 ,高剂量可明显抑制抗磷脂抗体的产生     

NPHS1两种新突变蛋白分子的细胞内分布

目的：研究NPHS1两种新突变编码蛋白在细胞内的分布与先天性肾病综合征发病机制的关系。方法：构建野生型和两种突变型NPHS1克隆，并转染至COS7细胞内，应用免疫荧光双标记的方法，分别进行细胞内及细胞表面的荧光标记，通过共聚焦显微镜对裂隙膜分子Nephrin在细胞内的分布进行研究。结果：野生型Nephrin表现为细胞内和细胞膜染色模式；V822M和C265R则主要为细胞内内质网染色模式，细胞膜着色几乎缺失。结论：突变的Nephrin蛋白由于错误折叠，不能由内质网被输送至细胞表面，这可能是先天性肾病综合征发病的机制之一。