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51.
中药物质基础研究是中药继承、发展、创新的关键科学问题 总被引:1,自引:0,他引:1
中医防病治病的用药形式为中药复方。单味中药(多为饮片)是处方药,是中药复方的组成元素。由于某味中药在不同复方中的"君、臣、佐、使"地位不同,研究中药的药效物质基础应以中药复方的化学成分为切入点,单味中药应该是全成分分析,质量稳定可控。中药物质基础研究是中药继承、发展、创新的关键科学问题。 相似文献
52.
毛蕊花糖苷抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
探究毛蕊花糖苷(acteoside,ACT)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的抑制作用及潜在机制。该实验以LPS诱导BV-2细胞作为炎症模型,将BV-2细胞分为正常对照组、模型组、给药组,ACT按指定浓度(12.5,25,50μmol·L-1)作用于细胞。采用NO试剂盒检测NO炎症因子的释放量,ELISA法检测TNF-α和IL-6的表达量,Western blot法检测炎症相关蛋白(i NOS,COX-2,p-IKKβ,IKKβ,p-IκB,IκB)的表达。此外,通过检测细胞核/浆中NF-κB p65的表达以及借助免疫荧光技术,阐明ACT对炎症转录因子NF-κB p65核转位的作用。结果显示,ACT可显著降低LPS诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症,且呈剂量依赖性。具体表现在:显著降低炎症因子NO,IL-6和TNF-α的释放量,抑制炎症相关蛋白i NOS和COX-2的表达。同时,ACT可明显抑制NF-κB信号通路中关键蛋白IKKβ和IκB的磷酸化,且明显抑制NF-κB p65的细胞核转位。以上结果表明,毛蕊花糖苷可显著降低LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,抑制炎症相关蛋白的表达,其潜在机制是通过抑制NF-κB信号通路实现的。 相似文献
53.
解郁丸抗抑郁作用机制的初步研究 总被引:3,自引:4,他引:3
目的 :初步探讨解郁丸抗抑郁作用机制。 方法 :采用高剂量阿朴吗啡导致体温下降试验,5-羟色胺酸(5-HTP)诱导甩头行为试验以及高效液相色谱-电化学检测法测定小鼠下丘脑、皮层、海马等脑内单胺类递质及其代谢产物含量。 结果 :解郁丸能显著拮抗高剂量阿朴吗啡所致小鼠体温下降;增加5-HTP诱导甩头行为。解郁丸单次和连续14 d给药,可提高下丘脑中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)与DA的代谢产物3,4-二羟基苯乙二醇(DOPAC)的比值;也可使皮层中5-HT,NE,5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA),DOPAC含量升高,降低5-HT与5-HIAA及DA与DOPAC的比值;并可提高海马中5-HT与5-HIAA及DA与DOPAC的比值。解郁丸可使利血平化小鼠下丘脑中NE,5-HIAA,海马中5-HT,5-HIAA,DA与DOPAC的比值明显升高。 结论 :解郁丸抗抑郁作用机制可能与调节不同脑区的5-HT,NE等神经递质有关。单次和连续14 d给药可增加不同脑区5-HT,NE,DA的含量,连续14 d给药对利血平化所致不同脑区单胺类递质含量下降也有不同程度的翻转效应。 相似文献
54.
55.
他克莫司是一种强效的免疫抑制剂,但治疗指数窄,个体变异大,剂量或者浓度的微小改变就有可能导致不良反应甚至治疗失败。目前,生物等效性研究的常规可接受范围、研究人群及考察指标等并不完全适用于他克莫司等治疗指数狭窄药物,导致批准上市的他克莫司仿制药与原研药可能不具有临床上的治疗等效性。因此临床治疗中随意换用他克莫司制剂存在一定的风险,需要临床医生谨慎决策。 相似文献
56.
57.
目的评估指南推荐疗法治疗严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)和其他β冠状病毒相关呼吸道疾病的安全性。方法系统检索PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane library、SinoMed、中国知网、万方数据库2003—2020年6月公开发表的关于β-冠状病毒治疗措施的随机对照试验(RCT)、类试验和队列研究。双人独立筛选文献、提取资料,并对符合入选标准的文献采用Cochrane偏倚评价工具进行质量评价后,使用Stata 14.0版软件进行Meta分析。结果最终纳入59项研究,共计9598例。其中49项研究关于SARS-CoV-2,包括27项RCT,19项队列和3项类试验,9项研究关于SARS-CoV,1项队列关于中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV)。所有研究中显著性结果如下:在SARS-CoV-2患者中,两项关于洛匹那韦/利托那韦的队列和一项关于大剂量羟氯喹或氯喹的RCT比标准治疗有更多的整体不良反应事件发生[RR=2.68,95%CI(1.48,4.85),I2=34.3%,采用建议分级评估、开发和评价准则(GRADE)评级为:低;RR=3.43,95%CI(1.55,7.58),GRADE评级:中]。而在一项RCT和一项非随机对照试验中,应用洛匹那韦/利托那韦和皮质类固醇激素相比标准治疗发生急性呼吸窘迫综合征的发生率更低[RR=0.46,95%CI(0.25,0.86),GRADE评级:低;RR=0.65,95%CI(0.44,0.98),GRADE评级:极低]。两项应用瑞德昔韦治疗10 d的RCT[RR=0.94,95%CI(0.80,1.11),I2=28.8%,GRADE评级:中]和11项应用中药治疗的RCT[RR=0.77,95%CI(0.53,1.10),I2=0.0%,GRADE评级:低]的安全性与标准治疗相比差异无统计学意义。在SARS-CoV患者中,6项应用中药治疗的RCT相比标准治疗的总体不良反应发生率更低[RR=0.38,95%CI(0.21,0.71),I2=0.0%,GRADE评级:低]。结论洛匹那韦/利托那韦和大剂量羟基氯喹或氯喹治疗SARS-CoV-2的总体不良反应发生率更高,而瑞德西韦和中药相对安全。 相似文献
58.
Tanshinone IIA triggers p53 responses and apoptosis by RNA polymerase II upon DNA minor groove binding 总被引:1,自引:0,他引:1
Zhichao Zhang Jin Gao Ting Song Jing Zhang Tiantai Zhang Guanhua Du 《Biochemical pharmacology》2009,78(10):1316-1322
Our previous work has shown that tanshinone IIA (Tan IIA) is a DNA minor groove binder instead of an intercalator as previously thought. In this study, we have further demonstrated that the molecular antitumor pharmacology of Tan IIA is dependent on its groove-binding capability. First, we investigated the structure damage to duplex DNA upon Tan IIA binding using circular dichroism spectra. Subsequently, we performed western blot, flow cytometry analysis, chromatin immunoprecipitation, and quantitative real-time PCR to illustrate the RNAPII degradation, phosphorylation, and distribution along the transcribed gene in H22 cells exposed to Tan IIA. In addition, p53 activation and apoptosis induction in both cultured H22 cells and in mice bearing the ascitic-type H22 were measured following Tan IIA treatment. It was revealed that Tan IIA decreases the level of RNAPII by altering DNA structure. At the low dose range (0.2-4 μM) of Tan IIA exposure, the DNA structure damage results in the inhibition of RNAPII binding to DNA and the initiation of RNAPII phosphorylation, while higher concentrations of Tan IIA (4-20 μM) cause complete phosphorylation and degradation of RNAPII followed by p53 activation and apoptosis. A similar apoptosis induction by RNAPII was observed in animals. Apoptosis of tumor cells from ascitic fluid was not detected until RNAPII levels were downregulated by Tan IIA, which requires 40 mg/kg body weight of Tan IIA. It was concluded that DNA-conformational-damage-dependent RNAPII response upon groove binding is the molecular basis of the antitumor property of Tan IIA, in vivo and in vitro. 相似文献
59.
三七总皂苷对急性血瘀大鼠血液流变学的改善作用 总被引:5,自引:1,他引:5
目的观察三七总皂苷(PNS)对急性血瘀大鼠血液流变学的影响。方法大鼠随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林100mg·kg-1阳性对照组、PNS50和100mg·kg-1组,每日早晚ig给药各1次,共7次。第5次给药后,除正常对照组外,其余4组大鼠sc给予肾上腺素加冰浴造成急性血瘀模型。在切变率200~1s-1范围内采用锥板法测定全血粘度和血浆粘度;微量毛细管法测定红细胞压积;光电比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板凝聚和光电电磁法测定凝血参数。结果模型组大鼠全血粘度和血浆粘度升高,红细胞聚集指数和血小板凝聚率增加,红细胞压积升高,纤维蛋白原含量增加,凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶原时间均显著缩短。而与模型组相比,大鼠ig给予PNS50和100mg·kg-1均能显著降低全血粘度200s-1:(4.5±0.4)vs(4.1±0.4),(4.0±0.3)mPa.s;100s-1:(5.0±0.4)vs(4.4±0.5),(4.4±0.4)mPa.s;50s-1:(5.6±0.5)vs(4.9±0.6),(4.9±0.4)mPa.s;1s-1:(27.1±3.0)vs(22.2±4.6),(22.0±3.5)mPa·s及血浆粘度50s-1:(1.51±0.14)vs(1.33±0.10),(1.32±0.08)mPa.s,明显降低红细胞压积0.49±0.02vs0.45±0.03,0.44±0.03、红细胞聚集指数(5.5±0.4)vs(5.0±0.5),(5.0±0.6)和血小板凝聚率(32±3)% vs(26±3)%,(24±4)%;明显降低纤维蛋白原含量(4.8±0.3)vs(4.2±0.4),(4.1±0.3)g·L-1,以及延长凝血酶时间(25.2±2.7)vs(30.5±4.7),(31.2±3.9)s和凝血酶原时间(14.5±1.1)vs(15.7±1.1),(15.8±1.0)s。结论PNS能显著改善血瘀大鼠血液流变学异常。 相似文献
60.
HPLC法同时测定款冬花中9个主要成分的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立HPLC-DAD法同时测定生药款冬花和蜜炙款冬花中绿原酸、反式咖啡酸、芦丁、金丝桃苷、反式阿魏酸、4,5-O-二咖啡酰基奎宁酸、2,2-二甲基-6-乙酰基苯并二氢吡喃酮、款冬酮和甲基丁酰-3,14-去氢-Z-款冬素酯9个主要成分的含量。方法:采用正交设计优化提取方法,以提取时间、方法、溶剂、溶剂用量为主要影响因素,以9个分析物的总量为评价指标。分析物的色谱分离用Dikma DiamonsilTMC18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm)、Dikma Easy Guard C18保护柱(20 mm×4.6 mm,5μm);以乙腈(A)-0.03%三氟乙酸水溶液(B)为流动相,梯度洗脱,流速为1.0 mL.min-1;检测波长为240 nm;柱温为25℃。结果:确定最佳提取方法为1.00 g生药样品用20 mL 95%乙醇超声提取1 h。绿原酸、反式咖啡酸、芦丁、金丝桃苷、反式阿魏酸、4,5-O-二咖啡酰基奎宁酸、2,2-二甲基-6-乙酰基苯并二氢吡喃酮、款冬酮和甲基丁酰-3,14-去氢-Z-款冬素酯9个分析物的线性范围分别为62.5~2000μg.mL-1(r=0.9999),2.5~80μg.mL-1(r=0.9994),15.62~500μg.mL-1(r=0.9995),25~800μg.mL-1(r=0.9995),50~1600μg.mL-1(r=0.9992),37.5~1200μg.mL-1(r=0.9994),0.195~12.5μg.mL-1(r=0.9991),15.62~500μg.mL-1(r=0.9991),125~4000μg.mL-1(r=0.9995);平均加样回收率均在95.42%~105.0%范围内,RSD均在0.45%~4.5%范围内。结论:该方法准确,灵敏度高,重复性好,成本低,可用于款冬花中9个主要有效成分的含量测定。 相似文献