托烷司琼用于预防神经外科术后恶心呕吐的研究

目的：观察5-HL受体拮抗剂盐酸托烷司琼与盐酸恩丹西酮预防神经外科开颅术患者术后恶心呕吐（PONV）的有效性和安全性。方法：选择神经外科行幕上开颅手术患者150例，随机分为3组：盐酸托烷司琼组、盐酸恩丹西酮组和空白对照组，每组50例。各组于手术至缝合硬膜时分别静脉滴注盐酸托烷司琼5mg，盐酸恩丹西酮4mg及注射用水。术后中、重度呕吐患者追加使用抗呕吐药物盐酸恩丹西酮。术后观察并记录以下指标：（1）恶心发生率。（2）呕吐发生率。（3）疼痛视觉模拟评分（VAS）。（4）镇静评分（OAA／S）。（5）平均动脉压（MAP）、心率（HR）。（6）追加使用抗呕吐药物的药名及剂量。（7）不良反应的发生情况。结果：术后2h内托烷司琼组、恩丹西酮组恶心及呕吐的发生率低于对照组（P〈0．01或P〈0．05）；但两治疗组间差别无统计学意义（P〉0．05）。恩丹西酮组术后24h内恶心的发生率较托烷司琼组呈增加趋势，但差异无统计学意义（X^2=3．326，P〉0．05）。结论：托烷司琼、恩丹西酮均可降低恶心呕吐的发生率。托烷司琼作用时限较恩丹西酮长，可能具有更好的预防效果。     

丙泊酚对大鼠移植肾脏细胞凋亡通路的影响

目的 研究丙泊酚对肾移植大鼠肾脏局部血流动力学的改变和内源性线粒体凋亡信号通路中关键蛋白表达的变化.方法选择成年近交系Lewis雄性大鼠40只行异体肾移植,实验鼠分为三组:对照组(C组),肾移植组(RT组),肾移植 丙泊酚组(RT P组).术中分别记录实验鼠的左肾肾静脉血流速度,不同时间进行比较;用蛋白免疫印迹方法检测细胞凋亡信号通路相关蛋白Bd-2,Bax,caspase 3和细胞色素C的表达. 结果 ①肾静脉血流速度:RT组和RT P组组内比较供肾在受体均比在供体显著下降(P<0.05),组间比较RT P组供肾血流速度显著下降(P<0.05).②凋亡相关蛋白:RT组移植肾与对照组相比Bcl.2表达减弱,Bax,caspase 3,细胞色素C表达增强;RT P组移植肾与RT组相比Bcl-2表达增强,而Bax,细胞色素C,caspase 3表达降低. 结论 丙泊酚可降低肾移植大鼠移植肾的肾静脉血流速度;丙泊酚抑制大鼠移植肾脏的缺血/再灌注损伤引发的内源性线粒体细胞凋亡信号通路中相关蛋白的表达,起到肾保护的作用.     

颅脑创伤与麻醉管理

一、颅脑创伤：病理生理学 颅脑创伤初期的损伤是不可逆的。在初期的损伤之后，继发性损伤主要是由于低氧血症、低血压及颅内高压造成的。加强全身及中枢系统的监测可以用于早期发现和及时处理导致或加重继发性损伤的危险因素。在病人的院前处理、搬运、手术中，或是在ICU都应遵循这条原则。     

超前应用氟比洛芬酯在神经介入麻醉中效果观察

目的观察氟比洛芬酯复合丙泊酚对于神经介入手术患者麻醉诱导过程中血流动力学的影响。方法择期全麻下神经介入手术患者60例,年龄20~60岁,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为丙泊酚复合氟比洛芬酯组(F组,n=30)及对照组(C组,n=30)。麻醉诱导前10min,两组分别给予氟比洛芬酯5ml(50mg)及脂肪乳5ml。麻醉诱导给予丙泊酚2mg/kg,3min后置入喉罩(LMA)。记录两组患者入室后5min(T0)、观察用药前(T1)、观察用药后5min(T2)、观察用药后10min(T3)、麻醉诱导时(T4)、LMA置入前(T5)、LMA置入时(T6)、LMA置入后3min(T7)、LMA置入后5min(T8)时MAP和HR。并记录有无体动、流泪、呛咳、喉痉挛发生以及是否追加用药和用药剂量。结果 T0、T1、T2、T3、T4、T5时,两组MAP和HR无明显差异。T6时,C组MAP(108.6±5.9)mm Hg明显高于F组(98.2±9.4)mm Hg(P<0.01),C组HR(83.5±7.6)bpm明显高于F组(71.9±10.4)bpm(P<0.05)。置入喉罩期间不良反应F组较C组减少。结论氟比洛芬酯复合丙泊酚应用...     

术中功能定位切除辅助运动区低级别胶质瘤

目的 探讨辅助运动区低级别胶质瘤的手术方法.方法 回顾性分析14例辅助运动区低级别胶质瘤患者的临床资料和随访结果.术前应用功能磁共振进行评价.应用术中超声确定解剖边界,在唤醒麻醉下应用皮质电刺激定位功能边界,根据解剖-功能边界切除肿瘤.评价患者术前、术后功能结果.结果 术后24h复查MRI显示肿瘤全切12例,大部切除2例.术后病理显示星形细胞瘤5例,少枝细胞瘤6例,少枝-星形细胞瘤3例.术后2例出现典型的辅助运动区综合征,3例出现部分辅助运动区综合征.随访12个月所有患者预后良好.结论 唤醒麻醉下应用术中皮质电刺激,确定肿瘤切除的功能边界.根据解剖-功能边界切除肿瘤,能够最大程度切除辅助运动区低级别胶质瘤,同时保护正常的运动功能.     

维库溴铵对大脑状态指数监测的影响

大脑状态指数(cerebral state index,CSI)作为一种有效的麻醉深度/镇静程度监测指标已经在丙泊酚靶控输注镇静研究中得到证实.CSI与警觉/镇静(()AA/S)评分具有高度相关性,能够较好地预测效应部位浓度,监测麻醉深度/镇静程度,指导术中用药[1].但肌电信号对CSI的影响一直是人们疑虑的问题,本研究探讨了神经外科手术全身麻醉诱导期维库溴铵肌松对CSI监测的影响.     

玻璃酸钠关节腔内注射结合倍他米松神经及痛点阻滞治疗肩关节周围炎

背景应用玻璃酸钠关节腔内注射联合类固醇激素类药物行神经阻滞在膝关节骨性关节炎患者中获得了非常满意的临床效果,联合治疗对肩周炎的治疗效果如何?目的探讨玻璃酸钠肩关节腔内注射结合倍他米松行神经及痛点阻滞改善肩周炎患者疼痛变化及关节功能.设计自身前后对照实验.单位首都医科大学附属北京天坛医院.对象纳入首都医科大学附属北京天坛医院疼痛门诊2004-01/10就诊的肩周炎患者20例,年龄40～65岁.方法对20例肩周炎患者行肩关节腔内注射玻璃酸钠与倍他米松行神经及痛点阻滞联合治疗,于治疗前和治疗后1周时记录.①疼痛症状采用目测类比评分,以"没有任何疼痛感觉"为0分,"设想的不能忍受的疼痛"为10分,记录安静时、运动时疼痛评分.②日常生活活动的评分按5级法记录,4分为全部做不到;3分经他人帮助可以做到;2分自己勉强可以做到,多半感到不便;1分自己勉强可以做到,不太感到不便;0分与正常人一样可以做到.主要观察指标①肩周炎患者安静和运动时疼痛评分.②日常生活活动评分.结果按实际处理分析,20例患者均进入结果分析.①安静时目测类比评分治疗1周后低于治疗前[(4.34±1.33),(8.27±1.37)分,P＜0.01].②运动时目测类比评分治疗1周后低于治疗前[(4.73±1.31),(8.49±1.35)分,P＜0.01].③日常生活动作评分治疗1周后低于治疗前[(1.10±0.74),(3.30±0.48)分,P＜0.01].结论肩关节腔内注射玻璃酸钠结合倍他米松行神经及痛点阻滞可有效治疗肩周炎,且无明显不良反应发生,值得在疼痛治疗中推广应用.     

全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化,但是,再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少.目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化,为临床治疗提供可靠的依据.设计随机对照的实验研究.单位北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室.材料实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究.随机分为2组,缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只).干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.缺血组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.主要观察指标皮质超微结构变化.结果缺血再灌注早期(1 h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩.胶质细胞肿胀,核内染色质溶解,核膜不清.血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离.微管有部分溶解.结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化.提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好.     

针刺辅助局麻对颈动脉支架置入患者脑血流及神经功能的影响

目的观察针刺辅助局麻对颈动脉支架置入术(carotid artery stenting,CAS)患者脑血流及神经功能的影响。方法 CAS手术患者80例,男65例,女15例,年龄18~80岁,ASAⅠ~Ⅲ级,根据随机数字表法分为电针(electro-acupuncture,EA)组(A组)、经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)组(T组)和假电针对照组(C组)。A组进行针刺;T组进行TEAS;C组采用假电针。测定术前、术后30min、术后1d的术侧大脑中动脉平均脑血流速度(Vm)。记录术后30min、术后1d高灌注的发生情况。记录术后1周、1个月和3个月的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、总体评估量表(GES)评分。结果术后30min A组和T组Vm明显慢于C组(P0.05)。术后30min C组出现高灌注患者有7例(25.0%),明显高于A组的1例(3.7%)和T组的0例(P0.05)。术后1周、1个月和3个月A组和T组NIHSS评分均明显低于C组(P0.05)。术后1周A组和T组GES评分明显改善人数明显多于C组(P0.05)。结论针刺及TEAS复合局麻应用于CAS手术,可减少CAS患者术后脑血流一过性增加,降低术后30 min高灌注发生率,明显改善患者术后1周的神经功能评分。     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制

背景静脉麻醉药异丙酚可能通过抗凋亡作用保护脑缺血神经元 ,但是,异丙酚抗凋亡作用的研究还很少,机制尚不明确. 目的观察异丙酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元凋亡率、坏死率和凋亡相关基因蛋白表达的影响,探讨异丙酚的脑保护作用及其机制. 设计随机对照的实验研究. 地点和对象在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究.成年雄性 Wistar 大鼠 19只,随机分为缺血组( n=7)、异丙酚组( n=7)和假手术对照组( n=5). 干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5 mL/h,持续 30 min.于再灌注 24 h取脑,用流式细胞仪检测凋亡率,坏死率, bcl-2, Bax和 p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况. 主要观察指标凋亡率,坏死率, bcl-2, Bax和 p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况. 结果异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率 [(7.01± 0.79)%和 (12.80± 0.92)% ]较缺血组 [(10.89± 0.80)%和 (16.67± 1.04)% ]明显降低 (P< 0.01).异丙酚组 Bax和 p53蛋白表达 [(49.93± 5.41)%和 (10.34± 1.65)% ]较缺血组 [(57.05± 1.91)%和 (13.84± 0.97)% ]明显降低 (P分别 < 0.05和 0.01),而异丙酚组 bcl 2蛋白表达( 9.45± 1.16)%较缺血组( 9.69± 0.94)%未见显著性差异 (P >0.05). 结论异丙酚能够降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率,起到脑保护作用,其机制可能与降低促凋亡基因 Bax和 p53蛋白的表达有关.