心房颤动患者血清亲环素A、基质金属蛋白酶-2的表达水平及临床意义

目的：检测心房颤动患者血清中亲环素A（Cy-PA）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）在心房颤动中的临床意义。方法：选取窦性心律患者100例为对照组（非房颤组）。采用ELISA法检测各组患者血清中CyPA、MMP-2和TIMP-2水平,同时测量左心房前后径（LAD）。结果：观察组左心房前后径大于对照组（P〈0.01）,且与房颤持续时间密切相关。显示观察组患者血清中CyPA与MMP-2水平呈正相关,CyPA浓度与LAD呈正相关。结论：CyPA和MMP-2/TIMP-2的联合检测可能对判断心房颤动患者的病变程度及指导治疗具有一定作用。     

缺血后处理对减轻兔心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的观察缺血后处理在减轻家兔心肌缺血再灌注损伤中的作用,并探讨其可能机制。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为4组(每组8只),分别为假手术组(Sham)、缺血再灌组(I/R)、缺血后处理组(I-postC)、缺血后处理+5-羟葵酸组(I-postC+5-HD)。采用结扎左冠前降支30 min/复灌60 min的方法复制心肌缺血再灌注损伤模型。观察并比较各组动物在缺血前、缺血30 min、复灌60 min时LVSP和LVEDP值、血浆CK活性和MDA含量,测定心肌缺血和梗死面积。结果在复灌60 min时,与I/R组相比,I-postC组LVSP明显升高(P<0.05);LVEDP明显降低(P<0.05);血浆CK活性明显降低(P<0.05);血浆MDA含量明显降低(P<0.05);心肌梗死面积明显减小(P<0.05)。比较I/R组和I-postC+5-HD组LVSP、LVEDP、血浆CK活性和MDA含量未见明显差异,梗死面积也未见差异。结论缺血后处理可通过开放线粒体ATP敏感性钾通道,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

青年急性心肌梗死患者的临床特点及护理对策

目的:探讨青年急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点及护理对策。方法:对49例青年AMI患者和82例老年AMI患者的临床资料进行分析比较。结果:青年组冠心病家族史、吸烟率明显高于老年组(P0.05),患高血压、糖尿病率均显著低于老年组(P0.01)。2组患者比较,青年组发病多有明确诱因(P0.05),临床表现典型(P0.01),并发症相对较少(P0.01～P0.05),病死率低(P0.05),预后较好。结论:青年AMI应以冠心病危险因素为主进行早期预防,改变不良生活习惯有利于降低AMI的发生。     

吡那地尔后处理在减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的观察吡那地尔后处理在减轻家兔在体心肌缺血/再灌注损伤的作用,并探讨其可能机制。方法 40只健康成年♂家兔随机分为5组(每组8只),分别为假手术组(Sham)、缺血再灌组(I/R)、缺血后处理组(I-postC)、吡那地尔后处理组(Pina)、吡那地尔后处理+5-羟葵酸组(Pina+5-HD)。采用结扎左冠前降支30 min/复灌120 min的方法复制心肌缺血/再灌注损伤模型。观察并比较各组动物在缺血前、缺血30 min、复灌120 min时心功能指标、血浆CK活性和MDA含量。测定心肌缺血和梗死面积,Bcl-2和Bax mR-NA的表达。结果在复灌120 min时,与I/R组和Pina+5-HD组相比,I-postC组和Pina组动物LVSP明显升高(P<0.05);LVEDP明显降低(P<0.05);血浆CK活性明显降低(P<0.05);血浆MDA含量明显降低(P<0.05);心肌梗死面积明显减小(P<0.05);Bcl-2 mRNA的表达明显增加,BaxmRNA的表达明显降低(P<0.05)。结论吡那地尔后处理可通过模拟缺血后处理的心肌保护机制,减轻心肌缺血/再灌注损伤,其心肌保护的机制可能涉及线粒体ATP敏感性钾通道开放,Bcl-2 mRNA表达的上调和Bax mRNA表达的下调。     

急性心肌梗死伴心源性休克患者使用IABP的护理

目的探讨急性心肌梗死合并心源性休克患者介入治疗前后使用主动脉内球囊反搏（intra—aorticballoonpump,IABP）的护理。方法回顾性分析2007--2013年12例患者的临床资料,结合自身的体会,总结急性心肌梗死合并心源性休克患者在介入治疗前后应用主动脉内球囊反搏的护理经验。结果应用IABP治疗过程中,本组9例患者治疗后血流动力学均明显好转,3例死于泵衰竭,1例出现IABP相关并发症。由于监测密切、诊断及时、治疗护理措施恰当,所有患者均未因IABP并发症死亡。结论通过严密病情监测,周密细致的护理,尤其要重视并发症的预防和护理,同时要做好血流动力学监测、体位的保持、球囊的护理以及患者的心理护理等,能帮助病人顺利度过置管期,提高抢救成功率。     

医师、药师联合以“药学问题”为导向的文献阅读模式在临床药师规范化培训中的应用

目的 探索临床药师规范化培训中文献阅读的教学模式与具体方法。方法 参照中华医学会临床药学分会临床药师学员培训大纲的要求,结合本课题组在南京大学医学院附属鼓楼医院进行的临床药师规范化培训的文献阅读经验,总结医师、药师联合“以药学问题为导向”的文献阅读模式在临床药师规范化培训中的应用。医师、药师联合“以药学问题为导向”文献阅读模式步骤包括医师确定主题,文献检索,文献质量评价,初步阅读,精选文献,阅读分析及制作幻灯片,带教医师、药师审核,按照审核意见修改,文献汇报,医师药师自由讨论,医师确定下个主题等。结果 医师、药师联合的“以药学问题为导向”文献阅读模式是由经验丰富的医师根据真实病例提出临床潜在或实际存在的用药问题,由临床药师学员进行有目的的查阅文献,在阅读文献时能对文献进行分析评价和归纳总结,能用所学知识解决临床实际问题,在提高医师的诊治水平同时又帮助临床药师学员培养临床思维和临床药学思维。结论 医师、药师联合的“以药学问题为导向”文献阅读模式能有效发挥各自专业的长处,取长补短,在分工明确,紧密配合的基础上既能节省医师阅读文献时间,提高诊治水平同时又能提高临床药师学员阅读文献的积极性,培...     

MAL蛋白调控肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡对肺动脉高压的作用和机制

目的 探讨髓磷脂和淋巴细胞蛋白（MAL）在肺动脉高压（PAH）中的作用和机制。方法 收集PAH患者（PAH组）及同期健康体检者（HC组）各50例,采用ELISA检测各组血浆中MAL蛋白的表达水平;根据超声心动图将PAH患者分为中重度组（n=18）和轻度组（n=32）,分析MAL蛋白水平与肺动脉高压疾病程度的关系;采用缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞（PAMSCs）异常增殖的PAH体外模型,体外敲除和过表达mal基因,观察MAL对PAMSCs生长状态、细胞增殖能力、抗饥饿诱导的凋亡能力等的影响;另采用NK-κB信号通路抑制剂,探讨MAL调控PAMSCs增殖和凋亡的可能分子机制。结果 PAH患者血浆中MAL的水平显著高于HC组（P<0.05）,且中重度组患者显著高于轻度组患者（P<0.001）;体外研究中,缺氧组PASMCs中MAL的mRNA及蛋白表达水平显著高于常氧组（P<0.05）;抑制MAL可显著抑制缺氧诱导的PAMSCs增殖能力,促进饥饿诱导的PAMSCs凋亡（P<0.05）;机制研究证实,下调mal可抑制NK-κB通路激活参与调控PAMSCs增殖（P<0....     

2型糖尿病病人血清MMP9和PI3K水平与心房颤动的相关性研究

目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP9)和磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)水平变化与2型糖尿病病人(T2DM)心房颤动(AF)发生、发展的关系。方法收集200例心电图提示AF的T2DM病人, 其中阵发性房颤(PaAF)62例, 持续性房颤(PeAF)70例, 永久性房颤(PerAF)68例。并选择90例单纯性T2DM病人作为对照组。ELISA和Western blotting法分别测定血清中MMP9、PI3K水平及蛋白表达情况, 并分别与已测得的左心房内径(LAD)进行相关性分析。纳入MMP9、PI3K和LAD行Pearson相关分析和二元logistics回归分析, 得出影响AF的因素。结果与对照组相比, PaAF、PeAF与PerAF组MMP9表达水平升高(P < 0.01)、PI3K表达水平降低(P < 0.01)。与PaAF组相比, PeAF组与PerAF组MMP9表达水平升高(P < 0.01)、PI3K表达水平降低(P < 0.01)。与PeAF组相比, PerAF组MMP9表达水平升高(P < 0.01)、PI3K表达水平降低(P < 0.01)。Western blotting检测显示MMP9存在上调趋势, PI3K存在下调趋势。Pearson法对MMP9、PI3K与LAD进行相关性分析, 结果显示在所有实验组中MMP9水平与LAD呈正相关关系(r=0.842, P < 0.01);PI3K与LAD呈负相关关系(r=0.868, P < 0.01)。二元logistics回归分析显示MMP9、PI3K、LAD是AF的危险因素(P < 0.05)。结论T2DM合并AF病人血清中MMP9表达水平明显升高, PI3K表达水平明显降低, 且与LAD有一定的相关性, MMP9、PI3K的激活与表达与T2DM病人AF的发生可能有关。     

辛伐他汀通过上调动脉粥样硬化大鼠血管壁Bcl-2蛋白的表达而抑制细胞凋亡

目的 探讨辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠模型血管壁细胞凋亡、Bcl-2蛋白的表达干预作用.方法 高脂饲料及腹腔注射维生素D3复制大鼠AS模型,随机分为对照组(n=10)给予普通饲料喂养,实验组(n=13)给予高脂饲料喂养,干预组(n=13)给予高脂饲料喂养基础上加用辛伐他汀干预,11周后取胸主动脉,观察其斑块变化.采用免疫组化Elivision法测定AS血管壁中Bcl-2蛋白表达.通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI),分析各组中Bcl-2表达及AI变化.结果 与对照组比较,Bcl-2蛋白的表达在实验组明显降低(P<0.05);而与实验组比较,干预组Bcl-2蛋白的表达明显升高(P<0.05),且与对照组比较无差异.同时,AI在各组中的变化比较则相反,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 辛伐他汀抗大鼠AS的作用可能与上调Bcl-2蛋白表达,进而抑制细胞凋亡相关.