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91.
局灶性脑缺血再灌注后大鼠下丘脑pSTAT3阳性神经细胞分布与局部微血管的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠下丘脑磷酸化信号转导与转录激活因子-3 (pSTAT3)阳性神经细胞分布与局部微血管的关系。方法雄性SD大鼠16只,体重280~320 g,随机分成假手术组和脑缺血再灌注组,每组8只。脑缺血组采用线栓法阻塞右侧大脑中动脉120 min;假手术组施以相同的外科操作,但用于栓塞的尼龙线插入颈内动脉3~5 mm,不插到大脑中动脉起始处。再灌注24 h后,先行神经功能缺损评分(NDS),然后每组随机取3只大鼠多聚甲醛灌流固定后用免疫组化法显示下丘脑pSTAT3阳性神经细胞。每组各取5只大鼠单宁酸.氯化铁灌注法媒染,以显示脑内血管。采用免疫组化法在部分切片上显示pSTAT3阳性神经细胞,观察阳性神经细胞分布和血管的关系。结果再灌注24 h后,脑缺血组NDS评分高于假手术组(P〈0.05);脑缺血组缺血侧下丘脑出现大量pSTAT3阳性神经细胞,主要见于第三脑室室周、脑膜下,吻侧下丘脑内侧区,以及室旁核和视上核;单宁酸-氯化铁媒染显示下丘脑中微血管丰富的区域pSTAT3免疫反应阳性细胞数量也较多,且多位于血管附近。结论局灶性脑缺血再灌注大鼠下丘脑pSTAT3阳性神经细胞的分布与局部微血管有一定的关系。 相似文献
92.
四因素综合法制备大鼠肝硬化模型的评价 总被引:2,自引:0,他引:2
目的评价四因素综合法[苯巴比妥钠诱导;四氯化碳(CCl4)诱导肝损伤;食用白酒为惟一饮用水;饮用水中添加甜味剂]制备大鼠肝硬化模型的方法。方法健康雄性SD大鼠140只,体重180~220 g,随机分为5组,腹腔注射生理盐水(NS)对照组(Ⅰ组,n=10)、皮下注射NS对照组(Ⅱ组,n=10)、腹腔注射CCl4组(Ⅲ组,n=40)、皮下注射CCl4无甜味剂组(Ⅳ组,n=40)、皮下注射CCl4甜味剂组(Ⅴ组,n=40)。模型制备9周末左心室抽血9~13 ml,测定血常规和血生化指标,并记录9周末大鼠生存情况、模型制备成功情况。结果与Ⅰ组和Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的生存率降低,白细胞计数、血红蛋白、血小板计数、血清总蛋白、红细胞计数、白蛋白降低,球蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素、碱性磷酸酶升高(P〈0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组、Ⅴ组的生存率升高(P〈0.01);与Ⅳ组比较,Ⅴ组生存率升高(P〈0.01)。Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的成模率差异无统计学意义(P〈0.05)。结论采用苯巴比妥钠诱导、皮下注射CCl4诱导肝损伤、食用白酒为惟一饮用水、饮用水中添加甜味剂的四因素综合法制备大鼠肝硬化模型可明显提高动物生存率,有助于节约实验动物,降低实验成本。 相似文献
93.
T3核受体各亚型mRNA在糖尿病患者外周血白细胞中的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 了解T3核受体介导的T3反应在糖尿病患者外周血白细胞中的表达。方法 应用半定量RT-PCR法,将30例糖尿病患者分为无并发症组(A组)、急性并发症组(B组)及慢性并发症组(C组),观察各组T3核受体(T3R)各亚型mRNA变化。结果 糖尿病患者外周血白细胞中T3Rα1,T3Rα2mRNA表达增强(P<0.05),T3Rβ1,T3Rβ2mRNA变化不大。B,C两组这种变化显著(P<0.05)。结论 在外周血白细胞中,T3RmRNA各亚型表达与糖尿病患者低T3综合征密切相关。 相似文献
94.
目的:观察瑞芬太尼对先天性腭裂修补术患儿血流动力学的影响。方法:选择ASAⅠ~Ⅱ级择期行腭裂修补术的患儿40例,年龄2~14岁,体重8~30kg,随机分为瑞芬太尼组(R组)和芬太尼组(F组),每组20例,麻醉诱导、气管插管成功后接麻醉机行机械通气,R组持续泵入瑞芬太尼和异丙酚;F组以异丙酚泵注,每隔15~20min按1!g/kg缓慢静注追加芬太尼。分别记录患儿诱导前、诱导后2min、气管插管后2min、手术开始后10min时的MAP、HR、SpO2,以及术毕停药后患儿自主呼吸恢复时间、意识恢复时间、苏醒拔管时间。结果:诱导后R组MAP、HR有所下降,但基本保持平稳,而F组MAP、HR均显著下降,波动明显(P<0.05或P<0.01);两组SpO2无显著差异。麻醉后自主呼吸恢复时间、苏醒拔管时间、意识恢复时间R组显著短于F组(P<0.01)。结论:瑞芬太尼比芬太尼镇痛作用强,维持术中血流动力学稳定,术后苏醒快,拔管时间短。 相似文献
95.
《神经解剖学杂志》2017,(1)
目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理后,N9细胞自噬水平的变化,并探究LPS刺激下不同自噬水平对N9细胞的损伤和存活的影响。方法:体外培养N9细胞,给予24 h LPS处理,免疫荧光(IF)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)及溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)的表达,Western Blot检测LC3与Beclinl的表达。LPS处理后分别使用自噬诱导剂雷帕霉素(RAP)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)调节N9细胞自噬水平,Western Blot检测不同处理组自噬标记蛋白LC3、Beclinl的表达;使用乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase)试剂盒、Cell Count Kit(CCK8)试剂盒检测细胞损伤及存活。结果:(1)LPS刺激造成N9细胞损伤,LDH释放量(113.6%±3.2%)较对照组(100.0%±3.9%)显著增加(P0.01),存活细胞数(69.8%±2.1%)较对照组(100.0%±3.9%)显著减少(P0.001);(2)与对照组相比,LPS显著上调N9细胞LC3以及Beclinl水平(P0.05)并同时上调LAMP2水平;(3)RAP上调LPS处理后N9细胞的自噬水平并减少小胶质细胞损伤(100.8%±2.3%),促进细胞存活(87.4%±5.7%)(P0.05)。3-MA则抑制LPS处理后N9细胞自噬水平并降低细胞存活(60.6%±2.9%),而细胞损伤(123.2%±3.7%)与LPS组相比未见统计学差异;(4)RAP与3-MA分别促进或抑制LPS诱导的N9细胞自噬相关蛋白的表达(P0.05)。结论:上调自噬水平减少LPS刺激诱导的N9细胞损伤,促进细胞存活。 相似文献
96.
目的:探讨电针(EA)预处理对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)通透性及脑内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、单纯电针(EA)组、缺血(MCAO)组及电针预处理(EA+MCAO)组,每组24只。使用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血120 min再灌注48 h后处死取脑。分别采用干湿重法测定各组动物脑水含量,伊文斯蓝(EB)法检测血脑屏障通透性,Western Blot检测紧密连接蛋白(TJP)及MMP-9表达水平,同时明胶酶谱法检测MMP-9活性。结果:与Sham组相比,MCAO组大鼠脑水含量及EB含量增多(P0.05),缺血侧脑组织TJP水平下降(P0.05),MMP-9表达及活性明显升高(P0.05);与MCAO组大鼠比较,EA+MCAO组脑水含量及EB含量减少(P0.05),缺血侧脑组织TJP水平升高(P0.05),同时MMP-9表达及活性显著降低(P0.05)。结论:电针预处理通过抑制缺血后脑内MMP-9的表达及活性,维持BBB完整性,有效改善脑缺血后的脑水肿症状。 相似文献
97.
目的 :观察养阴通脑颗粒对麻醉犬平均血压和心率的影响。方法 :将 2 9只犬随机分为 5组 ,养阴通脑颗粒大剂量组 ,中剂量组和小剂量组 ,用维脑路通作阳性药对照组 ,空白对照组给等量生理盐水 ,养阴通脑颗粒、维脑路通和生理盐水均通过胃管灌入犬胃中。股动脉插管经晶体压力传感器测量主动脉平均血压 ,心率从心电图的 R- R间期测算。结果 :养阴通脑颗粒对平均血压和心率有轻度降低作用 ,维脑路通对平均血压有轻度升高作用 ,也有减慢心率的作用 ,两种药对血压和心率的影响都无显著意义。结论 :养阴通脑颗粒对平均血压和心率无明显影响。表明其适合于作为缺血性脑血管疾病的治疗用药 相似文献
98.
99.
100.
目的 观察小剂量利多卡因在术后患者自控镇痛治疗中对静脉炎的预防作用 .方法 选择行术后镇痛治疗的腹部手术后患者 12 0名 ,随机分为 4组 ,每组 30名 . 4组患者的镇痛配方如下 : 组 ,芬太尼 1.5 mg+氟哌啶 5 .0 mg; 组 ,芬太尼 2 m g+氟哌啶 5 mg; 组 ,芬太尼 2 mg+氟哌啶 5 mg+利多卡因 10 0 mg; 组 ,芬太尼 2 mg+氟哌啶 5 mg+利多卡因 2 0 0 mg.各组均用 9g· L- 1生理盐水稀释至 80 m L,选用进口一次性静脉镇痛泵 ,0 .5 m L· h- 1 .在镇痛治疗过程中观察各组不同配方的患者静息镇痛评分、静脉炎发生率和静脉炎程度评分、恶心及呕吐反应 .结果 各组镇痛评分和恶心、呕吐发生率基本相似 ,但静脉炎的发生率及静脉炎程度评分后两组明显低于前两组 (P<0 .0 5 ) .结论 小剂量利多卡因对术后镇痛治疗中静脉炎的发生有明显的预防作用 相似文献