环孢菌素A对体外NIT-1胰岛β细胞增殖及其增殖相关基因表达的影响

目的观察环孢霉素A(CsA)对体外培养的NIT-1胰岛β细胞增殖和pol α1 mRNA表达的影响。方法用MTT法检测不同浓度的CsA (0.05~10 μmol/L)作用48和72 h后NIT-1胰岛β细胞增殖的情况。利用半定量RT-PCR法检测10 μmol/L CsA处理NIT-1胰岛β细胞48 h后pol α1 在mRNA水平上的表达。结果CsA可抑制NIT-1胰岛β细胞的增殖,且与时间、剂量正相关。另外,CsA还下调了pol α1 mRNA的表达。结论CsA可抑制NIT-1胰岛β细胞增殖,其机制可能与下调pol α1 mRNA表达有关。     

HPLC测定阴泰栓中替硝唑的含量

目的　测定阴泰栓中替硝唑的含量。方法　采用HPLC法。Nova -PakC18色谱柱 ,以甲醇 -水 -冰醋酸 (2 2∶78∶0 .1)为流动相 ,甲硝唑为内标 ,检测波长 310nm。结果　阴泰栓中替硝唑的含量在 2 0～ 10 0 μg·ml-1范围内的线性关系良好 (r =0 .9999)。平均回收率 98.12 % ,RSD =0 .98% (n =5 )。结论　所用方法简便、快速、准确。     

高效毛细管电泳法测定注射用头孢噻肟钠的含量

目的建立高效毛细管电泳法测定注射用头孢噻肟钠含量的方法。方法采用涂层石英毛细管(60cm×75μm,有效长度53cm);运行缓冲液为30mmol/L硼砂溶液(pH9.2),高压进样5s,分离电压12kV,柱温25℃,检测波长为254nm,地塞米松磷酸钠为内标。结果头孢噻肟钠在6~30μg/ml浓度范围内线性关系良好(r=0.9997)。结论此方法简单、快捷、灵敏,可用于注射用头孢噻肟钠的含量测定。     

毛细管电泳测定血清及结肠中地塞米松磷酸钠含量的方法学研究

目的建立测定血清及结肠中地塞米松磷酸钠(DSP)浓度的方法.方法高效毛细管电泳法.毛细管60cm×75μm;运行缓冲液100mmol·L-1四硼酸钠(pH 9.2),高压进样5s,分离电压20kv,温度为250C,检测波长为240nm.三氯乙酸沉淀蛋白后上清液直接进样,测定血清及结肠中的浓度.结果血清及结肠中的DSP能得到较好分离,无明显干扰峰,DSP的线性范围为0.78～50 μg·mL-1(r=0.9995).血清和结肠中平均提取回收率分别为89.51%和92.34%.结论该法简便、分离度好,灵敏度高,可用于DSP的药代动力学研究.     

高效毛细管电泳法测定注射用头孢曲松钠的含量

目的测定注射用头孢曲松钠的含量。方法采用高效毛细管电泳法,毛细管60cm×75μm,运行缓冲液为25mmol.L-1四硼酸钠(pH8.2),高压进样5s,分离电压20kV,温度25℃,检测波长254nm,头孢拉定为内标。结果头孢曲松钠在4~20μg.ml-1浓度范围内线性关系良好(r=0.9996),平均回收率为99.01%,RSD=2.13%(n=5)。结论所用方法简便、快捷、灵敏。     

抗微生物药物的细胞内活性

阐述了影响病原体、抗微生物药物进入细胞的因素，具有细胞内活性的抗微生物药物分布与临床疗效以及抗微生物药物的临床应用，从而为临床医生用药提供指导。     

白细胞介素1α对多形核白细胞凋亡的抑制作用

目的　研究白介素 1α(IL 1α)对多形核白细胞 (PMN)凋亡过程的影响。方法　采用凋亡的形态学和DNA琼脂电泳等方法测定 ,并在粘附式细胞仪上观察了PMN内游离钙浓度 ([Ca2 +]i)变化。结果　IL 1α具有抗PMN凋亡 ,延长其存活时间的作用 ,且能提高PMN的 [Ca2 +]i 浓度。结论　IL 1α具有抗PMN凋亡和提高 [Ca2 +]i 浓度的作用 ,提示钙离子在IL 1α抗PMN凋亡过程中作为第二信使 ,转导相应信号。     

卡维地洛治疗原发性高血压300例的疗效

评价卡维地洛对原发性高血压的临床疗效及安全性。方法：多中心开放试验，用卡维地洛对３００例原发性高血压病患者进行为期４周的治疗，剂量为２０－４０ｍｇ／ｄ。结果服药４周后，平均收缩压及舒张压分别下降２１．６ｍｍＨｇ及１５．５ｍｍＨｇ。     

白细胞介素-1受体相关激酶-2反义寡核苷酸对IL-1和TNF诱导PGI_2合成的影响(英文)

目的:研究白细胞介素-1受体相关激酶-2(IRAK-2)反义寡核苷酸对白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)诱导前列环素(PGI_2)合成的不同影响。方法:IRAK-2反义寡核苷酸(IRAK-2 ODN)转染脐静脉内皮细胞以阻断IRAK-2的表达,以IL-1及TNF刺激细胞后,用竞争ELISA方法检测PGI_2的合成。结果:IRAK-2 ODN可显著降低IL-1诱导的PGI_2合成,此效应强度存在时间和浓度依赖性,但IRAK-2ODN对TNF诱导的PGI_2合成无影响。结论:IRAK-2 ODN对IL-1和TNF诱导PGI_2合成有不同影响。IRAK-2在IL-1诱导的PGI_2合成中起重要作用。