一次性采血针和真空肝素管在抽取足背动脉血气分析标本中的应用

目的比较一次性采血针和真空肝素管与一次性注射器抽取足背动脉血气分析标本中的应用效果。方法选取2017年12月～2018年1月本院急诊科收治的60例行血气分析患者为研究对象,按照患者入院时间将其分为观察组和对照组,每组各30例。观察组采用一次性采血针和真空肝素管采集足背动脉血气分析标本,对照组采用一次性注射器直接采集足背动脉血气分析标本。对比两组采血一次性穿刺成功率、标本合格率及并发症发生率。结果观察组一次性穿刺成功率、标本合格率均高于对照组(P 0.05);并发症发生率低于对照组(P 0.05)。结论一次性采血针和真空肝素管抽取足背动脉血气分析标本具有穿刺成功率高、标本合格率高、并发症少等优点,值得临床推广应用。     

盐酸曲马多联合舒芬太尼术后静脉自控镇痛随机对照试验的meta分析

目的评价曲马多联合舒芬太尼术后静脉自控镇痛（PCIA）的临床效果与安全性。方法电子检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、CNKI、VIP等数据库,收集曲马多联合舒芬太尼术后PCIA的临床研究文献,采用RevMan5．2软件进行meta分析。结果共纳入6个随机对照试验（RCT）,共324例患者,meta分析结果显示：①疼痛视觉模拟VAS评分：曲马多联合舒芬太尼组与单用舒芬太尼组术后4、8、12、24、36、48h评分差异均无统计学意义。②镇静评分：与对照组相比,曲马多联合舒芬太尼组术后24h镇静（Ramsay）评分降低[WMD=-0．24,95％CI（-0．35,-0．13）,P〈0．01],但术后4、8、12、36、48h评分结果显示两组差异无统计学意义。③安全性：两组不良反应的发生率差异无统计学意义。结论曲马多联合舒芬太尼与单用舒芬太尼组术后PCA均能获得满意的镇痛效果。     

焦点循环管理法在提升门诊处方合理率中的应用

目的 提高门诊处方的合理率,保证病人用药安全。方法 利用焦点循环管理法(FOCUS-PDCA)对湖北医药学院附属东风医院2015年1月(干预前)和6月(干预后)的门诊处方进行回顾性评价,采用FOCUS对存在的问题进行整理分析,制订解决方案,采用PDCA法进行实施。结果 门诊处方不合格率由17.34%(366/2 110)下降到6.68%(115/1 700),与干预前对比,处方合理率明显得到提升(P＜0.05),通过FOCUS-PDCA管理模式,成员的责任心、沟通交流、解决问题的能力都得到了极大的提升。结论 FOCUS-PDCA可以有效的提高门诊处方的合理率,提升药学服务质量。     

SMURF1对雌激素受体α阳性乳腺癌细胞增殖影响的分子机制及其对乳腺癌患者预后的影响

目的探讨SMURF1对雌激素受体α阳性乳腺癌细胞增殖的影响及其分子机制,进一步探讨其表达水平与乳腺癌患者预后的相关性.方法首先采用体外实验探索SMURF1同ERα表达的关系,与此同时收集湖北医药学院附属国药东风医院2012年2月至2018年3月肿瘤科收治的89例乳腺癌病例的临床及病理资料进行回顾性分析.长期对患者进行随访,确定SUMRF1在乳腺癌患者中的表达与预后的相关性.结果体外研究表明敲低SMURF1将减少ERα阳性细胞在体外和体内的增殖,SMURF1敲低显著降低乳腺癌细胞中ERα靶基因的表达.远期随访无复发或转移的乳腺癌患者组织中SMURF1蛋白质、SMURF1 mR-NA水平均低于有复发的患者;无复发或转移的乳腺癌患者组织中ERα蛋白质水平显著低于有复发或转移的乳腺癌患者,两组差异有统计学意义(t=18.361,P<0.01);乳腺癌复发患者组织中SMURF1 mRNA表达水平显著高于未复发患者组织,差异具有显著统计学意义(t=13.512,P<0.001)同时相关性分析表明,SMURF1蛋白质水平的表达同ERα蛋白质水平具有正相关性(r=1.356,P<0.001).结论SUMRF1的表达有可能影响ERα的信号途径,同时与乳腺癌患者的预后有一定的相关性,SUMRF1的表达水平低者的生存期限更长.SMURF1和ERα信号在支持乳腺癌生长方面可能具有调控作用.靶向SMURF1可能是ERα阳性乳腺癌治疗的一种有前途的策略.同时SMURF1未来有可能作为预测患者预后的有效临床指标.     

输注人PBMC建立“人-鼠”异种移植物抗宿主病模型1

目的:摸索X-GVHD模型的合适小鼠品系,建立稳定的“人-鼠”X-GVHD模型。方法:选取了裸鼠、NOD/SCID经亚致死剂量γ射线全身照射后,腹腔输注健康人外周血单核细胞(PBMC)建立异种X-GVHD模型。通过检测人T细胞在模型鼠外周血、组织、器官中的浸润情况等指标(采用流式细胞术和免疫组化技术),比较两种模型鼠中人免疫细胞的浸润率和各组生存时间,从而确定建立X-GVHD模型的合适小鼠品系,并摸索人PBMC的输注途径和合适细胞量,以及观察免疫细胞表型变化与功能的最佳时间窗口。结果:NOD/SCID鼠更适合诱导“人-鼠”X-GVHD模型的小鼠;腹腔输注途径和尾静脉输注途径对建立“人-鼠”X-GVHD模型无明显差异;腹腔输注5×107以上人PBMC可以成功建立“人-鼠”X-GVHD模型。在采用优化后的实验条件建立模型中,监测人T细胞表型动态变化与功能的最佳时间窗口为7~11 d;模型鼠的平均生存时间为(14.16±1.77)d。结论:NOD/SCID鼠通过腹腔注射5×107以上人PBMC可以成功建立“人-鼠”X-GVHD模型,7~11 d为监测人T细胞表型动态变化与功能的最佳时间。     

FGF-9参与调控小鼠上颌突间充质细胞体外成骨分化的研究

目的:研究成纤维细胞生长因子9(FGF-9)对体外培养的小鼠上颌突间充质细胞成骨分化的调控作用。方法 :体外培养E12.5(胚胎第12.5天)的小鼠上颌突间充质细胞,取第1代细胞进行成骨诱导,实验组加入FGF-9人重组蛋白,诱导培养1周后通过q PCR、免疫荧光和茜素红染色检测其成骨能力。结果:体外培养的E12.5小鼠上颌突间充质细胞表达FGF9和FGFR3。成骨诱导可促进上颌突间充质细胞表达成骨标记物ALP、Runx2和OCN;加入FGF-9人重组蛋白可降低成骨标记物ALP、Runx2和OCN的表达,减少钙结节形成。结论:体外培养时,FGF9参与负调控上颌突间充质细胞的成骨分化。     

上颌第三磨牙根管形态的显微研究

目的研究上颌第三磨牙根管的解剖形态并寻找牙根与根管之间的对应关系。方法从150颗患者被拔除的上颌第三磨牙中,筛选牙体较完整的融合根30颗和分叉根17颗,利用显微cT扫描后行三维重建,观察其根管全貌,并对根管类型进行统计分析。结果17颗分叉根的根管形态全部为3管型或4管型,其中15颗根管数目与牙根数目一致;30颗融合根则出现了多种根管形态,其根管数目为1～4个不等。结论上颌第三磨牙根管形态变异大,但分叉根的根管形态相对简单,而融合根的根管形态反而复杂,牙根和根管数目往往不一致。     

血清和尿液穿透素-3对危重症患者近期急性肾损伤的预测价值

目的 探讨血清和尿液穿透素-3(PTX3)对危重症患者近期发生急性肾损伤(AKI)的预测价值。方法 将217例危重症患者按照AKI诊断标准分为AKI组87例和非AKI组130例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清和尿液PTX3含量,利用ROC曲线分析血清和尿液PTX3对危重症患者近期发生AKI的预测价值。结果 AKI组休克发生率、APACHE Ⅱ评分、SCr水平、血清和尿液PTX3含量均明显高于非AKI组,差异有统计学意义(P0.05)。2级、3级AKI患者血清和尿液PTX3含量均明显高于1级患者,差异有统计学意义(均P0.05),但2级和3级AKI患者血清、尿液PTX3含量比较差异无统计学意义(P0.05)。血清和尿液PTX3均是危重症患者7 d内发生AKI的独立预测因素(均P0.05)。血清和尿液PTX3含量与AKI患者SCr呈正相关(P0.001)。血清和尿液PTX3预测AKI发生的AUC(0.875,0.868)明显高于SCr(AUC=0.747,均P0.05);同时血清和尿液PTX3预测1、2级AKI发生的AUC分别为0.858和0.829,亦明显高于SCr(AUC=0.727,均P0.05)。结论 血清和尿液PTX3均可以有效地预测危重症患者近期AKI的发生,并且可以作为早期AKI诊断的有效指标。     

NKX2-5在乳腺癌患者他莫昔芬耐药中的作用及调控机制

目的探讨NKX2-5在乳腺癌患者他莫昔芬(TAM)耐药中的作用及调控机制。方法采用免疫组化染色检测乳腺癌组织和癌旁组织NKX2-5的表达。利用高通量基因表达数据库(GEO)分析乳腺癌患者的相关资料及NKX2-5表达与乳腺癌患者生存率的关系。构建乳腺癌TAM耐药细胞株(MCF-7/TAM),采用CCK-8试剂盒检测不同浓度TAM处理后细胞增殖的变化,免疫印迹法检测细胞相关蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞NKX2-5 mRNA的表达。结果癌旁组织NKX2-5表达明显高于癌组织(P<0.05)。TAM敏感组织NKX2-5表达明显高于TAM耐药组织(P<0.05)。NKX2-5低表达组总生存率和无病生存率明显低于NKX2-5高表达组(P<0.05);在接受TAM治疗的乳腺癌患者中,NKX2-5低表达组总生存率明显低于NKX2-5高表达组(P<0.05)。与MCF-7细胞比较,MCF-7/TAM细胞NKX2-5蛋白表达明显降低(P<0.05)。采用瞬时转染技术将NKX2-5过表达质粒(Ad-NKX2-5)、空载质粒(Ad-NC)转染MCF-7/TAM细胞(Ad-NKX2-5组、Ad-NC组),NKX2-5小干扰RNA质粒(NKX2-5-siRNA)、空白对照(NC-siRNA)转染MCF-7细胞(NKX2-5-siRNA组、NC-siRNA组)。采用50、100μmol/L TAM处理后,Ad-NKX2-5组细胞增殖抑制率明显高于Ad-NC组(P<0.05),NKX2-5-siRNA组细胞增殖抑制率明显低于NC-siRNA组(P<0.05)。MCF-7/TAM细胞磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达明显高于MCF-7细胞(P<0.05)。Ad-NKX2-5组p-P38、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显低于Ad-NC组(P<0.05),NKX2-5-siRNA组p-P38、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显高于NC-siRNA组(P<0.05)。结论乳腺癌TAM耐药细胞中NKX2-5表达下调。上调NKX2-5表达或许能通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路逆转MCF-7细胞TAM耐药。