中性粒细胞与心肌缺血/再灌注损伤

背景 现已明确,炎症过程是心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)最重要的致病因素之一,而中性粒细胞是炎症反应的核心介导者.针对中性粒细胞的这种致病作用,部分研究者提出了抗中性粒细胞治疗,但是治疗效果却不尽相同,甚至大相径庭.更有研究者指出,中性粒细胞在心肌I/RI中尚发挥着一定的有益作用.针对这种现状,我们在此将中性粒细胞与心肌I/RI作一综述. 目的 评价中性粒细胞在心肌I/RI致病机制中的作用,探索抗中性粒细胞治疗的方向.内容 包括中性粒细胞对心肌I/RI的致病作用,抗中性粒细胞治疗的现状及其当前存在矛盾之处. 趋向 通过全面理解中性粒细胞在心肌I/RI中的作用,为今后进行适度的抗中性粒细胞治疗提供参考,并为今后发展多靶向联合措施治疗心肌I/RI提供思路.     

视频喉镜在气道管理中应用的现况

根据美国麻醉医师协会的资料,麻醉相关损伤的重要原因就是无法进行气管插管和保证气道安全.在这些病例中,85％患者的最终结局是死亡或脑损伤[1].据报道,普通人群中困难气管插管的发生率大约是1.15％～3.8％,气管插管失败的发生率大约为0.13％～0.3％[2].据估计,全世界每年大约有600名患者是死于气管插管期间发生的并发症[3].     

芬太尼和舒芬太尼对左旋甲状腺素钠预处理大鼠心肌保护作用的影响

目的 评价芬太尼和舒芬太尼对左旋甲状腺素钠预处理大鼠心肌保护作用的影响.方法 幼鼠采用随机数字表法随机分为7组(每组8只):空白对照组(BC组)、对照组(C组)、左旋甲状腺素钠10 μg组(10 μg组)、芬太尼组(F组)、舒芬太尼组(S组)、芬太尼联合左旋甲状腺素钠组(F+L组)和舒芬太尼联合左旋甲状腺素钠组(S+L组).采用Langendorff装置建立离体心脏缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)模型,F组和F+L组灌注液中芬太尼浓度为30 μg/L,S组和S+L组灌注液中舒芬太尼浓度为3 μg/L.结果 再灌注30 min时血流动力学F组和S组明显差于BC组;10 μg组、F+L组和S+L组优于C组、F组和S组.BC组、C组、10 μg组、F组、S组、F+L组和S+L组再灌注期的冠脉流量分别是(19±2)、(16±1)、(21±2)、(17±1)、(17±1)、(21±1)、(22±1)ml/min,并且10 μg组、F+L组和S+L组的冠脉流量高于C组、F组和S组.冠脉流出液中的肌酸激酶同工酶(creatine kinase,CK-MB)活性C组、F组和S组高于10 μg组、F+L组和S+L组.心肌热休克蛋白70(heatshock proteins70,HSP70)和肌球蛋白重链(myosin heavy-chain,MHC)α mRNA表达10 μg组、F+L组和S+L组明显强于C组、F组和S组.但是所有检测指标在10 μg组、F+L组和S+L组之间差异无统计学意义. 结论芬太尼和舒芬太尼对左旋甲状腺素钠预处理的心肌保护作用均无明显影响.     

活性氧在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨活性氧在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠63只,8周龄,体重250 ～ 350 g,采用随机数字表法,将其随机分为7组(n=9):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、芬太尼后处理组(F组)、肢体远隔缺血后处理组(R组)、活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)-甘氨酸(MPG)组(M组)、MPG+芬太尼后处理组(MF组)和MPG+肢体远隔缺血后处理组(MR组).除S组外,其余6组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注180 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.在缺血前5 min至再灌注15 min M组、MF组和MR组静脉输注MPG 5 mg/kg,其他4组给予等容量生理盐水,心肌缺血15 min时,F组和MF组静脉注射芬太尼30 μg/kg;R组和MR组结扎大鼠双后肢造成缺血10 min.心肌再灌注180 min时,采集动脉血样,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,采用TTC染色法测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,其余6组血清cTnI浓度和心肌梗死体积均升高(P＜0.05);与I/R组比较,M组血清cTnI浓度和心肌梗死体积差异无统计学意义(P＞0.05),F组和R组血清cTnI浓度和心肌梗死体积降低(P＜ 0.05);MF组和F组血清cTnI浓度和心肌梗死体积差异无统计学意义(P ＞0.05); MR组血清cTnI浓度和心肌梗死体积高于R组(P＞0.05).结论 活性氧参与了肢体远隔缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应,而未参与芬太尼后处理的心肌保护作用.     

普鲁卡因利多卡因全静脉复合麻醉对小儿气管刺激耐受性的影响

普鲁卡因利多卡因全静脉复合麻醉对小儿气管刺激耐受性的影响王晓玲，安刚，薛富善普鲁卡因、利多卡因具有心血管稳定、苏醒快等优点，一般常与肌肉松弛药联合应用于各种手术。本研究观察该复合液在患儿自主呼吸时呛咳反射的抑制作用。临床资料与方法２０例小儿，年龄２～...     

Macintosh喉镜经口盲探气管插管出现会厌反折一例

患者,男,22岁,体重64kg,于2006年汽油烧伤面颈及躯干部,遗留大片瘢痕.2009年6月在局麻下行"右背部扩张器植入术",术后定期注水扩张.2009年11月6日在全麻下行"上、下唇及颈、胸部瘢痕切除,背部扩张器取出中厚植皮术".     

迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠60只,体重250～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和迷走神经电刺激后处理组(POES组).I/R组和POES组采用结扎左冠状动脉前降支30 min和再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,S组仅穿线.POES组在心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30 min,电刺激参数:波宽2ms,频率10 Hz,电流强度随大鼠HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10％.于缺血前(基础状态)、缺血1、10 min和再灌注30、60、120 min时记录HR和MAP,计算HR和MAP的乘积(RPP).各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min时,采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度;颈动脉采血后,采用伊文蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.再灌注120 min时,各组随机处死10只大鼠,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组缺血10 min和再灌注30 min时HR增快,缺血1min时MAP和RPP降低,心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高;POES组缺血10 min时HR增快,血清TNF-α浓度降低,心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、ICAM-1和IL-10的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1、IL-1、IL-6和IL- 10的含量、非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高(P<0.05);与I/R组比较,POES组HR、MAP和RPP差异无统计学意义(P＞0.05),心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL- 10含量升高(P<0.05).结论 迷走神经电刺激后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制局部和全身炎性反应有关.     

旋转法经鼻气管插管的临床观察

目的 观察使用插管钳辅助（插管钳法）和旋转气管导管末端（旋转法）实施经鼻气管插管时临床效果.方法 选取2012年2～8月中国医学科学院北京协和医学院整形外科医院颅颌面手术中心ASA分级Ⅰ～Ⅱ级需经鼻气管插管患者100例,随机分为两组,每组各50例,插管钳组使用插管钳辅助插管,旋转组旋转气管导管插管.观察两组患者的喉镜暴露时间、气管置入时间、插管时间、插管成功率、术后并发症的发生情况以及插管期间的血流动力学变化.结果 两组插管成功率均为100％;插管钳组和旋转组的气管置入时间分别为（16.26±10.32）、（10.32±6.17）s,插管时间分别为（26.58±11.80）、（21.48±8.29）s,差异均有统计学意义（P＜0.05）;插管钳组术后咽喉部疼痛发生率显著高于旋转组,差异有统计学意义（P＜ 0.05）;两种插管方式插管对血流动力学影响较小.结论 直接喉镜下旋转法可以安全有效地应用于经鼻气管插管,与插管钳辅助法相比操作简单快捷、成功率高、并发症少.