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111.
目的探讨κ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理(RIP)心肌保护作用机制中的作用。方法将72只成年雄性SD大鼠随机均分为四组:模型组、芬太尼后处理组、肢体RIP组、芬太尼后处理和肢体RIP联合应用组。全部大鼠在体结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min和再灌注180min。在结扎LAD前5min,将每组再均分为A、B两个亚组,分别静脉输注生理盐水和κ受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)。再灌注180min时,测定血浆肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性和血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS)。结果芬太尼后处理和肢体RIP均可显著降低心肌缺血-再灌注后的IS以及血清CK-MB和cTnI(P<0.05),联合应用组心肌保护效果显著增强(P<0.05)。结论κ受体参与芬太尼后处理的心肌保护作用,但未参与肢体RIP的降低进行梗死面积的保护作用。κ受体对于联合应用芬太尼后处理和肢体RIP降低心肌梗死面积方面的协同作用十分重要。 相似文献
112.
目的 评价α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)激动剂后处理对高胆固醇血症大鼠心肌保护作用的影响。方法 采用含2%胆固醇和0.5%胆盐的饲料喂养大鼠30只,时间为8周,以诱发高胆固醇血症。采用随机数字表法将高胆固醇血症和正常大鼠分为对照组(HC组和NC组)、缺血/再灌注损伤组(HI组和NI组)和PNU282987后处理组(HPNU组和NPNU组),每组5只。检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑 (TTC)双重染色法测定心肌梗死面积。结果 与NC组比较,HC组TC和LDL明显升高(P<0.05);与NI组比较, NPNU组血清CKMB和cTnI水平明显降低,血清TNF-α和IL-6水平明显降低,心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。与HI组比较,HPNU组血清CKMB、cTnI、TNF-α和IL-6水平、心肌梗死面积比较差异均无统计学意义。结论 高胆固醇血症可明显加重心肌缺血/再灌注损伤,并消除α7nAChR激动剂后处理的心肌保护作用。 相似文献
113.
目的 评价迷走神经电刺激后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的适宜时机.方法 选择SPF级雄性SD大鼠120只,8周龄,体重290~ 320 g,采用随机数字表法,将其分为6组(n=20):假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组)结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min;不同时机迷走神经电刺激后处理组(P1-4组):于心肌缺血15 min(P1组)、再灌注即刻(P2组)、30 min(P3组)、60 min(P4组)时对右侧迷走神经实施电刺激(波宽1 ms、频率10 Hz、电压1~2V),持续时间30 min,其余处理同I/R组.于缺血再灌注期间记录HR和SP,计算二者乘积(RPP).于再灌注120 min时采集颈静脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度;取心肌组织测定心肌梗死范围,采用ELISA法检测缺血区心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.于再灌注30 min内记录室性心律失常的发生情况,并评分.结果 与S组比较,I/R组和P1-4组心肌梗死范围增大,血清cTnI、CK-MB浓度升高,I/R组血清TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度升高,P2-4组血清HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度升高,TNF-α浓度降低,P1组血清IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低(P<0.05),HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6浓度差异无统计学意义(P>0.05).与I/R组比较,P1-4组心肌梗死范围减小、血清cTnI、CK-MB、血清和心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6水平降低,P1组心肌IL-10含量升高,RPP、室性心律失常的发生率和评分降低(P<0.05).与P1组比较,P2-4组RPP、室性心律失常的发生率和评分、血清HMGB-1、ICAM-1浓度升高,心肌ICAM-1含量升高,P3组心肌TNF-α、IL-1含量升高,P4组心肌梗死范围增大,血清cTnI、CK-MB、血清和心肌TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1和IL-6水平升高,IL-10含量降低(P<0.05).结论 心肌缺血15 min时行迷走神经电刺激是其减轻心肌缺血再灌注损伤的适宜时机. 相似文献
114.
右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)是美托咪定的右旋异构体,为咪唑类衍生物,激动人体中枢与周围神经系统及其他器官组织的肾上腺素能受体,具有较强的镇静、镇痛和抗焦虑作用,且不抑制呼吸。由于DEX的独特药理特点,临床应用逐渐广泛,如全身麻醉可以降低最低肺泡有效浓度值,减少镇痛药物用量,降低不良反应,促进平稳拔管等。经静脉途径给药是DEX目前的常用方式,主应用于手术麻醉和监护室镇静,需专业医生的持续管理。与静脉用药相比,非静脉途径用药起效缓慢平稳,安全性较高, 相似文献
115.
超量、低浓度利多卡因皮下灌注后血浆药物代谢动力学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨皮下超量灌注吸脂术的安全性如何,通过分段采血方法测定血利多卡因浓度观测其药物代谢动力学(以下简称药代动力学)变化。研究结果表明:利多卡因的吸收缓慢,血浆波峰浓度平均1.16μg/ml,一般在皮下灌注后4~13小时出现。波峰浓度(Y∶μg/ml)与利多卡因用量(X∶mg/kg)明显相关,相关方程式:Y=-0.494+0.071X,r=0.934,P<0.001。认为皮下超量灌注吸脂术是安全、有效的去脂方法。 相似文献
116.
张亚军 《国际麻醉学与复苏杂志》1997,(5)
依据慢性疼痛的发生机理,对作用在伤害冲动传导通路上缓解伤害刺激后发生的生理和神经化学改变从而发挥镇痛作用的化合物进行综述,揭示了未来镇痛药的研究方向。 相似文献
117.
118.
安氟醚及异氟醚对阿曲库铵临床药效的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察吸入1%安氟醚或等效浓度异氟醚对阿曲库铵临床药效的影响。方法:30例择期手术病人随机分为三组,分别吸入67%N2O(Ⅰ组),1%安氟醚(Ⅱ组)或0.67%异氟醚(Ⅲ组)后观察阿曲库铵临床药效。结果:静注阿曲库铵0.5mg/kg后,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组的起效时间分别是2.2±0.42分、2.1±0.42分和2.1±0.34分(P>0.05),作用时间分别是45.85±3.7分、55.25±6.47分和55.88±8.25分(P<0.01);维持90%~95%颤搐抑制所需阿曲库铵的静脉滴注速度分别为6.277±1.092μg·kg-1·min-1、4.272±0.585μg·kg-1·min-1和4.505±0.716μg·kg-1·min-1(P<0.01)。结论:1%安氟醚及等效浓度的异氟醚均可增强阿曲库铵的临床药效,但两者之间的增强无显著差异。 相似文献
119.
鞘内预注L-NAME对神经痛大鼠脊髓内c-fos基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察鞘内预先应用非选择性NOS抑制剂——L-NAME对结扎坐骨神经所致神经痛大鼠脊髓背角内c-fos基因表达的影响。方法 选择鞘内置管后无神经损伤症状的SD雌性大鼠84只,随机分为4组。A组:假手术组(n=16);B组:坐骨神经结扎组(n=24);C组:假手术前15min鞘内注射L-NAME 10μl(250μg)(n=16);D组:坐骨神经结扎前15min鞘内注射L-NAME 10μl(250μg)(n=24)。各组动物均再随机平均分为4个亚组,术后分别存活1d、3d、7d和14d。另有4只没有接受任何手术的大鼠处死后作为对照。用免疫组织化学方法观察各组大鼠同侧脊髓背角内c-fos基因的表达情况。结果 与对照组相比,在术后各测量时间点A、B两组大鼠同侧脊髓背角内c-fos基因的表达均明显增强,其中以B组最为明显(P<0.05)。鞘内预注L-NAME可明显抑制结扎坐骨神经所诱导的大鼠同侧脊髓背角内c-fos基因的表达,使D组大鼠同侧脊髓背角内Fos阳性细胞的数目在术后第3d、7d和14d分别较B组下降53.8%、57.1%和43.2%(P<0.05),但A组和C组大鼠同侧脊髓背角内Fos阳性细胞的数目没有差异。结论 一氧化氮是介导神经痛发生的一种重要介质,鞘内预先应用L-NAME可有效减少或预防神经痛的发生。 相似文献
120.
氟马西尼对异氟醚麻醉后清醒恢复的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
氟马西尼是苯二氮类药物的特异性拮抗药 ,用于安定类药物的催醒已有多年历史。而且文献报道氟马西尼对常用吸入麻醉药氟烷、安氟醚、异氟醚麻醉后也有催醒作用[1 ] 。我们对此进行临床研究。资料与方法一般资料 选用 5 6例 1 7~ 4 8岁整形外科病人 ,男 1 5例 ,女 4 0例 ,ASAⅠ级 ,择期在气管插管全身麻醉下行整形外科手术。病人被随机分为三组 ,观察Ⅰ组 (n =2 1 )和对照组 (n =1 8) :手术结束前 1h停用静脉麻醉药 ,单纯吸入异氟醚、氧化亚氮加氧气到手术结束。观察Ⅱ组 (n =1 7) :手术结束前 1h停用丙泊酚、芬太尼和异氟醚 ,静脉给咪… 相似文献