高血压脑出血术后急性肾损伤相关危险因素分析

目的通过病例对照研究,分析发生高血压脑出血术后急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的相关危险因素。方法选择2014年11月1日至2017年2月28日高血压脑出血接受外科手术治疗的患者211例,男139例,女72例,年龄28～86岁,根据术后是否发生AKI分为两组:AKI组和非AKI组。统计术后AKI发生率、术后30d全因死亡率及GOS评分、ICU停留时间、住院时间和住院费用。采用Logistic回归分析术后发生AKI的相关危险因素。结果术后发生AKI 38例,AKI发生率为18%;与非AKI组比较,AKI组术后7d全因死亡率明显升高(P0.01)、术后30d全因死亡率明显升高(P0.01),术后30dGOS评分明显降低(P0.01),术后ICU留观时间明显延长(P0.01);两组住院时间、住院费用差异无统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示,术中输血(OR=13.98,95%CI 4.23～46.17,P0.01)和术中使用甘露醇(OR=3.55,95%CI 1.60～7.89,P0.01)是高血压脑出血术后AKI的独立危险因素。结论高血压脑出血术后AKI的发生率为18%,术中输血和使用甘露醇可能是高血压脑出血术后发生AKI的独立危险因素,并且术后AKI患者术后7d及30d全因死亡率明显升高。     

徐州地区全身麻醉患者术后苏醒期躁动发生情况及影响因素分析

目的 分析全身麻醉患者术后苏醒期躁动的发生情况,并探讨躁动的影响因素。方法 选择2022年1月-2023年5月在徐州市2家医院接受全麻手术治疗的患者作为研究对象,采用描述性方法分析苏醒期躁动的发生情况,并采用单、多因素分析法对全麻患者术后苏醒期躁动的影响因素进行分析。结果 本研究共纳入2 304例患者,共有331例患者出现苏醒期躁动,发生率为14.36%;其中轻度躁动患者302例,占91.24%,重度躁动患者29例,占8.76%;多因素logistic回归分析结果显示二级医院（OR=1.531）、合并糖尿病（OR=3.193）、手术时间1～2 h(OR=1.206)、手术时间≥2 h(OR=2.482)、术中低体温（OR=5.022）、ASAⅢ级（OR=1.479）、留置胃管或导尿管（OR=2.362）是全麻患者术后苏醒期躁动的影响因素。结论 全麻患者术后苏醒期躁动发生率较高,患者就诊医院等级、合并糖尿病、手术时间、术中低体温、ASA分级及留置胃管或导尿管等因素是患者全麻术后出现苏醒期躁动的主要影响因素。     

创伤性脑损伤后肺损伤的发病机制研究进展

背景 创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患者可能发生肺损伤,严重时甚至发生肺功能障碍.脑与肺通过复杂途径相互联系.发生肺功能障碍的TBI患者病死率增加、 加强治疗病房住院时间延长且神经预后较差.目的 综述TBI后肺损伤的研究进展.内容 讨论TBI后肺损伤的发生特点并综述其潜在机制.趋向 根据具体情况评估TBI患者发生肺损伤的潜在风险,并在其临床症状出现前进行相应干预有助于降低发生TBI后肺损伤的风险.     

B超测量环状软骨水平气道横径对小儿加强型带套囊气管导管型号选择的预评估价值

目的比较B超测量环状软骨水平气道横径(minimal transverse diameter of the subglottic airway, MTDSA)法、年龄公式法和身高公式法对加强型带套囊气管导管型号选择的预判价值。方法选取睢宁县人民医院外科2021年1月—2021年12月择期手术行全麻气管插管患儿120例(排除失访及资料不全样本7例, 删失率5.83%), 按照分层随机区组的方式将研究样本分为年龄公式组(36例)、身高公式组(39例)和MTDSA组(38例)。气管导管选择加强型带套囊气管导管, 3组分别以年龄公式法、身高公式法和B超测量MTDSA法行气管导管型号预评估, 以插管成功最适气管导管型号为标准, 判定3种方法的预评估准确率;比较组间换管率, 插管后即刻MAP、心率, 并发症情况。结果 B超测量MTDSA法对首次气管导管型号评估的准确率为86.84%, 高于年龄公式法的55.56%、身高公式法的46.15%(P<0.05)。MTDSA组换管率为5.26%、换管例次率为10.53%, 均低于年龄公式组的33.33%、44.44%和身高公式组的43.59%、58....     

氟比洛芬酯不同时机给药对结肠癌根治术患者术后免疫功能的影响

目的探讨术中氟比洛芬酯(flurbiprofen axetil, FA)不同时机给药对结肠癌根治术患者术后免疫功能的影响。方法选择124例择期于全身麻醉下行腹腔镜结肠癌根治术的患者, 按随机数字表法分为4组(每组31例):术前给药组(Pre组)、术中给药组(Intra组)、术毕给药组(Post组)、对照组(Control组)。4组麻醉在其他用药相同基础上, Pre组麻醉诱导前10 min缓慢静脉注射FA 100 mg, Intra组气腹建立1 h后缓慢静脉注射FA 100 mg, Post组缝皮结束后缓慢静脉注射FA 100 mg, Control组不使用FA。收集患者人口学特征、手术相关基本信息及术中情况, 记录患者麻醉诱导前15 min(T0)、术后24 h(T2)、术后48 h(T3)、术后72 h(T4)时外周血CD4+水平、CD4+/CD8+、TNF-α水平、IL-6水平, 记录患者术毕(T1)、T2、T3、T4时的VAS疼痛评分, 记录患者术后并发症发生情况、术后1年肿瘤复发情况及总体生存率。结果 Pre组、Intra组瑞芬太尼用量少于Post组和Control组(P<...     

麻醉解剖学混合式教学实践中的课程思政建设

麻醉解剖学是麻醉学专业的基础课程,是联系基础理论与临床实践的桥梁。在教学实践过程中既能传授理论知识,同时又能塑造学生良好的思想品德和高尚的职业道德至关重要。麻醉解剖学课程蕴含众多思政元素,挖掘和利用这些元素,进行课程思政能够从多方面提高医学生的人文素养,对培养德才兼备的医务工作者意义重大。文章将探讨如何在麻醉解剖学混合式教学过程中有机融入课程思政建设。笔者依托中国大学大型开放式网络课程平台（massive open online courses,MOOC）进行线上教学,同时结合不同形式的线下教学手段进行课程思政,培养学生积极的人生观和正确的价值观,使学生在掌握专业知识的同时,拥有远大抱负、时代责任感和使命感。这种新型的教育模式能够帮助学生从知识技能和思想情感两方面理解医学内涵,提高学生的医学专业素质和思想政治水平。     

应激性高血糖对重型颅脑损伤术后患者预后的影响

目的探讨重型颅脑损伤术后合并应激性高血糖对患者预后的影响。方法采用回顾性研究方法,选择2016年1月至2018年12月就诊于徐州医科大学附属医院、经影像学确诊、根据格拉斯哥昏迷(GCS)评分评为重型颅脑损伤(GCS评分为3～8分)、并行外科开颅血肿清除术治疗、术后入重症医学科进一步治疗的患者。将患者分为正常血糖组、应激性高血糖组和糖尿病组,比较3组患者的28 d病死率、ICU住院时间及并发症。应用SPSS 16.0软件进行统计学分析。数据分别用均数±标准差■、中位数和四分位数间距[M(Q_1,Q_3)]或例数(百分率)表示;依据数据类型分别采用单因素方差分析、SNK-q检验、Kruskal-Waills秩和检验、χ~2检验或Fisher确切概率法对数据进行比较。生存资料分析采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,组间生存率的比较采用Log-rank检验。采用Cox回归模型分析影响预后的危险因素。结果共收集165例患者,每组各55例。Kaplan-Meier生存分析显示,应激性高血糖组28 d累积存活率较正常血糖组和糖尿病组明显下降。应激性高血糖组28 d病死率43.27%(26/55)糖尿病组23.64%(13/55)正常血糖组18.18%(10/55),两两比较显示,应激性高血糖组死亡率较正常血糖组及糖尿病组均明显升高(均P0.05),正常血糖组与糖尿病组相比,差异无统计学意义(P0.05)。3组患者4周内的并发症及ICU住院时间比较显示:应激性高血糖组患者4周内肺部感染发生率显著高于正常血糖组[58.18%(32/55)和34.55%(19/55),P0.05],而较糖尿病组[49.10%(27/55)]有所升高,但差异无统计学意义(P0.05);3组之间颅内感染、继发脑梗死、下肢深静脉血栓形成、急性肾功能衰竭等并发症发生情况及ICU住院时间均无统计学差异(P0.05)。多变量Cox比例风险回归模型分析显示,应激性高血糖(HR=1.16,95%CI 1.07～1.26)是影响预后的危险因素之一。结论合并应激性高血糖的重型颅脑损伤术后患者28 d病死率显著高于正常血糖及糖尿病史患者,提示应激性高血糖是影响预后的危险因素。     

疲劳性亚健康对小鼠机械痛敏和热痛敏的影响

目的研究疲劳性亚健康对小鼠机械痛敏和热痛敏的影响。方法将昆明小鼠随机分为2组(n=10):正常对照组(control组)、疲劳性亚健康组(fatigue组)。通过观察小鼠生理行为、转棒实验,以及血常规检查,判断模型是否建立成功;通过分批次测定小鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold, PWMT)、热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency, PWTL)等行为学指标,反映机械痛敏和热痛敏的变化。结果与正常对照组小鼠相比,疲劳性亚健康组小鼠皮毛明显暗淡,转棒实验时间明显缩短(P<0.01),血常规检测无明显异常,机械痛痛阈明显升高(P<0.01),热痛痛阈明显降低(P<0.01)。结论疲劳性亚健康使小鼠的机械痛敏降低,热痛敏升高。     

下丘脑室旁核Epac蛋白在大鼠炎性痛调节过程中的作用及其机制研究

目的探讨下丘脑室旁核Epac在大鼠炎症性疼痛发展过程中的作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠,通过左侧后肢足底中心皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)建立炎症性疼痛模型,Western blot检测Epac蛋白的表达变化;室旁核给予Epac激动剂8p-CPT(8p-CPT-2'-O-Me-cAMP)后,测定大鼠热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),观察痛行为变化,并在药效发挥最大作用时,取出大鼠下丘脑室旁核,用Western blot检测Epac下游p-MEK1/2蛋白表达情况。结果与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠炎症侧后足d 1、3、5、7、9、11的TWL明显降低(P<0.01),d 13的TWL基本恢复至正常水平;d6、8、10、12、14的机械缩足反射阈值(paw mechanical withdraw threshold,PMWT)明显降低(P<0.05)。与生理盐水对照组相比,CFA组大鼠室旁核Epac1蛋白表达在d 3开始明显降低,且在d 3和d 9均有统计学意义(P<0.05),而Epac2蛋白表达则没有明显变化,p-MEK1/2蛋白表达在d 3开始降低(P<0.05)。与室旁核微量注射生理盐水组相比,8pCPT组大鼠于给药后20 min和1 h热痛敏均明显减轻,TWL明显升高(P<0.05);室旁核p-MEK1/2蛋白在给药后30min表达明显升高(P<0.05),2 h后恢复至给药前水平。结论下丘脑室旁核Epac1-MEK1/2信号通路可能参与了CFA所致的慢性炎症性疼痛的发展过程。