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61.
2046例婴幼儿期心脏病的外科治疗 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨婴幼儿期心脏病的外科治疗结果和经验。方法:对我院1990年1月至2003年12月间2046例3周岁以下婴幼儿心脏外科手术进行总结。年龄为1天~36个月(平均16.6个月),其中12个月以下784例(38.3%)。体重为1.3~15.5(平均为8.2)kg,其中≤5kg者347例(17.0%)。1796例在体外循环(CPB)下手术,其中28例在CPB过程中未阻断主动脉。250例在非CPB下手术。结果:2046例中住院死亡121例,病死率5.9%。<12个月9.3%(73/784),其中<1个月新生儿26.7%(12/45)、1~3个月15.0%(16/107)、4~6个月13.3%(26/196)、7~12个月4.4%(19/436);13~24个月3.8%(24/640);25~36个月3.8%(24/622)。结论:随着婴幼儿期手术的大量开展,对具有手术适应证患儿的先天性心脏病外科治疗时机已可不受年龄和体重限制。加强对3个月以下小婴儿,特别是新生儿期危重复杂病例的研究,可望使整体手术住院病死率进一步下降。 相似文献
62.
缬沙坦长期治疗对原发性高血压患者左心室肥厚及心功能影响的对比研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂--缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及心功能的影响.方法入选经超声心动图检查证实为原发性高血压的左心室肥厚患者72例,随机分配到缬沙坦组(口服80~160mg/d)或阿替洛尔组(口服25~50 mg/d)(n均=36),治疗8个月,治疗前后各检查一次超声心动图及放射性核素心室显像,对比分析组内治疗前后左心室重量指数及左心功能参数变化和两组间的差异.结果①与治疗前比较,原发性高血压患者在缬沙坦或阿替洛尔治疗8个月后,两组收缩压与舒张压明显下降(159/101 mmHg至142/89 mmHg;161/103 mmHg至145/90mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)(P均<0.01).②原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后,左心室后壁与室间隔厚度较治疗前显著下降(P均<0.05),左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P均<0.01);而在阿替洛尔治疗8个月后左心室后壁与室间隔厚度无明显变化,左心室重量及左心室重量指数下降显著(P<0.05).③原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后左心室高峰充盈率明显增加(P<0.05),而在阿替洛尔治疗8个月后左心室高峰充盈率无明显变化,两组间比较则有明显差别(P<0.05).结论原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后可使原发性高血压患者左心室肥厚显著逆转及左心室舒张功能显著改善,缬沙坦对左心室舒张功能的作用优于阿替洛尔. 相似文献
63.
目的观察内皮素-1(ET-1)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响以及不同浓度ET-1的不同效应。方法健康雄性SD大鼠30只,体重250~300 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型。随机分为5组:对照组、ET-1组(0.1、1、10 nmol/L)和BQ-123组(2μmol/L),每组6只。所有离体心脏均平衡20 min,全心缺血30 min,再灌注60 min。观察各组在缺血再灌注损伤后各时间点的左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、冠脉流量(CF)以及冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的变化。结果再灌注后,与对照组相比,ET-1组的LVDP明显升高,LVEDP显著降低,CF也稍有升高。ET-1组再灌注5 min后的LDH、CK较对照组明显下降,而且,低剂量ET-1组(0.1、1 nmol/L)效果更显著。但是,ET-1组的效果被BQ-123所抑制。结论 ET-1对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,且低剂量时效果更显著,这种保护作用可能是由ETA受体所介导。 相似文献
64.
目的:探索纳米材料聚乙烯亚胺(PEI)携载不同分子量的蛋白质转染进人骨髓间充质干细胞(h BMSCs)的作用及优化其最佳配比条件。方法:利用物理化学作用构建6组PEI-DNase I(DNA酶I)复合体,运用激光散射技术初步摸索其最佳摩尔比,用透射电镜直观复原纳米-蛋白复合体外貌;同时,原代分离培养健康人的骨髓间充质干细胞并进行体外扩增,通过构建成功的4组PEI-GFP(绿色荧光蛋白)纳米蛋白复合体对h BMSCs进行转染,共聚焦荧光显微镜下观察荧光表达情况,再通过MTT法检测该复合体对细胞增殖的毒性影响,并用β-半乳糖苷酶实验验证其转入蛋白的活性表现。结果:当PEI与蛋白质的摩尔比为4∶1时,形成的复合体转染效率最高,β-半乳糖苷酶实验细胞染色变蓝。结论:PEI能与蛋白质形成纳米复合体,并能转染多种蛋白质进入人骨髓间充质干细胞,所转染的蛋白质分子仍具有活性,为细胞重编程技术提供了新途径。 相似文献
65.
目的 评估肾脏替代治疗对心脏术后急性肾功能衰竭的效果。方法 1995年 1月至 2 0 0 3年 7月 ,5 4例心脏术后因急性肾功能衰竭接受了肾脏替代治疗 ,其中腹膜透析 2 0例 ,血液透析 15例 ,连续性肾脏替代治疗 19例。结果 14例患者肾功能恢复出院 ,6例病情好转后自动出院 ,34例死亡。结论 肾脏替代治疗是心脏术后急性肾功能衰竭的一种有效治疗手段 ,应尽早实施。 相似文献
66.
目的 评估TomTec工作站左房及左室两种斑点追踪超声心动图软件测量左房整体纵向应变及应变率的一致性分析。方法 收集64个受检者的临床资料及超声心动图图像,两名受规范化培训医师分别应用2D-STE左房及左室软件获得左房整体纵向收缩期应变(Sct)、通道期应变(Scd)、左房储存期应变(Sr=Sct+Scd)及收缩期应变率(SRct)、通道期应变率(SRcd)、储存期应变率(SRr)。通过比较测量者内和测量者间获得的左房应变及应变率测值以评估两种软件测量的一致性有无差异。结果 (1)两种软件测量者内和测量者间的测值存在差异,仅左室软件测量者间SRcd差异有统计学意义(P=0.01);(2)Bland-Altman一致性检验提示两种软件有较好的一致性,但左房软件测值较左室软件偏倚小,一致性区间较左室软件范围小;(3)测量者信度分析,左房软件测值较左室软件一致性好。结论 二维斑点追踪超声心动图左房专用软件较左室软件测值偏倚小,一致性范围稳定,测量者的重测信度优秀,值得在左房功能分析中推广应用。 相似文献
67.
房间隔缺损(ASD)患者常合并三尖瓣反流(TR)。严重TR会增加心血管疾病发病率和死亡率。随着心导管技术的发展,ASD介入封堵术已成为代替外科手术的一种有效治疗方法,三尖瓣的介入治疗也有了新的尝试。但目前对于ASD合并TR患者的研究较少,对于ASD合并TR的患者在ASD闭合后三尖瓣的变化情况以及严重TR的治疗策略仍存在争议。本文就ASD合并TR的机制、诊断以及治疗进行阐述。 相似文献
68.
目的 研究过表达甲基转移酶3(METTL3)对小鼠心肌纤维化的影响。方法 检测心衰患者和健康器官捐献者心肌METTL3表达水平。建立主动脉弓缩窄(TAC)手术诱导的C57BL/6小鼠心肌纤维化模型,检测TAC组与假手术组小鼠心肌METTL3表达水平。建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠心肌成纤维细胞(CF)的心肌纤维化细胞模型,并检测小鼠CF中METTL3的表达水平。利用腺病毒介导小鼠CF高表达METTL3,检测纤维化相关基因Ⅰ型胶原α1链(COL1α1)、Ⅲ型胶原α1链(COL3α1)和肌动蛋白α2(ACTα2)的表达。通过流式细胞术、EdU和Transwell细胞迁移实验检测小鼠CF的增殖和迁移能力。在整体水平鉴定心肌特异过表达METTL3对TAC小鼠心功能和心肌纤维化的影响。结果 心衰患者心肌中METTL3的表达显著升高(P<0.05)。TAC小鼠心肌与AngⅡ诱导的小鼠CF中METTL3的表达显著增加(P<0.05)。过表达METTL3可显著提高小鼠CF的增殖、迁移能力和纤维化相关基因的表达。与假手术组小鼠相比,TAC诱导心肌特异过表达METTL3小鼠心肌中纤维化相关基因表达显著增加,心肌纤维化和心功能损伤显著加重。结论 过表达METTL3具有促进心肌纤维化的作用。 相似文献
69.
目的 评价Carto系统电解剖标测和指导射频消融治疗快速心律失常应用价值。方法 选择各种快速心律失常患者共 5 6例 ,其中室上性心动过速 (室上速 ) 4 9例 [房室结双径路 8例 ,房性心动过速 (房速 ) 12例 ,心房扑动 (房扑 ) 10例 ,左、右房室旁道 19例 ],室性心动过速 (室速 ) 7例 ,在心动过速或窦性心律时应用Carto系统标测 ,从其电解剖传导图中判断心律失常起源和发生机制 ,并指导射频消融。结果 5 3例消融成功 ,消融成功率 94 6 %。 1例右侧游离壁旁道、1例右房房速和 1例不典型房扑消融不成功。房室结双径路 8例。左、右房室旁道 19例。 12例房速中左房房速 4例 ,右房房速 8例。 7例典型房扑 ,3例不典型房扑。特发性右室流出道室速 3例 ,特发性左室室速 3例 ,心肌梗死后室速 1例。手术时间为 (12 8± 5 9)min ,曝光时间为 (14± 12 )min。 1例穿剌左锁骨下静脉时发生气胸并发症。随访 1~ 14个月 ,1例左房房速复发 ,经Carto系统再次标测和消融成功。结论 Carto系统可安全有效应用于各种快速心律失常的标测和消融 ,减少X线曝光时间。它将心内电图与三维解剖结构联系起来 ,判断不同心律失常机制及起源部位 ,对指导消融有较大价值。利用其定位记忆功能 ,可避免损伤传导系统及进行补充放电 ,减少并 相似文献
70.
1病历摘要患者女,46岁,农民。因持续发热6个月,伴心悸、气促1天,于1997年11月28日由呼吸内科转入心内科。患者于1997年5月始无明显诱因发热,当地医院以“感冒”治疗,体温波动于37℃~40℃,午后升高明显。1997年9月呕血,当地医院考虑“药源性上消化道出血”,治疗后出血消失,但仍发热。曾做抗链球菌溶血素“O”、血沉、肥达氏反应、血找疟原虫、血常规、胸片等检查,均无异常。当地医院曾反复使用氯喹、地塞米松、抗生素等治疗,体温一直未能控制。1997年11月17日入呼吸内科,发热控制不理想。1997年11月27日始出现胸闷、心悸、气促,不能平卧,心… 相似文献