2012-2013年某院鲍曼不动杆菌的临床分布及耐药性分析

目的：对2012—2013年鲍曼不动杆菌在该院的临床分布及耐药性分析,为各临床科室预防鲍曼不动杆菌院内感染及治疗提供依据。方法回顾性分析该院2012—2013年分离到的1089株鲍曼不动杆菌的临床分布及药敏结果。结果该院鲍曼不动杆菌的总分离率为16．7％;标本来源以痰液为主（73．5％）;科室分布主要集中在重症医学科、急诊重症监护病房、呼吸内科、神经外科;对头孢哌酮舒巴坦耐药率最低（均＜8％）,其次是阿米卡星。结论鲍曼不动杆菌对多数抗菌药物耐药,应加强临床的合理用药并采取积极有效的措施,以减少耐药菌株的产生。     

两种剂型美托洛尔治疗慢性阻塞性肺疾病合并慢性心力衰竭的临床观察

目的:比较琥珀酸美托洛尔缓释片与酒石酸美托洛尔片治疗慢性阻塞性肺病(COPD)合并慢性心力衰竭(CHF)的疗效和安全性。方法:将88例COPD合并CHF患者随机均分为A、B两组。在常规治疗的基础上,A组给予酒石酸美托洛尔片100 mg,bid;B组给予琥珀酸美托洛尔缓释片47.5 mg,qd。每2周调节1次剂量,直到最大治疗量,维持治疗6个月。观察治疗前后两组患者心功能改善的疗效、肺功能指标变化、生活质量评分及治疗过程中的不良反应。结果:B组患者心功能改善的总有效率显著高于A组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后生活质量评分均显著改善(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后肺功能指标均无显著变化(P>0.05);两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:琥珀酸美托洛尔缓释片治疗COPD合并CHF改善心功能的疗效较酒石酸美托洛尔片更佳,二者安全性相似。     

克林霉素静脉滴注给药致急性肾损伤的危险因素分析

目的：对克林霉素静脉滴注致急性肾损伤（AKI）的危险因素进行分析,为临床安全用药提供参考。方法：回顾性分析2014年10月-2017年10月某院71例克林霉素致AKI和同期使用克林霉素但未发生AKI的582例患者的临床资料,采用单因素（t检验或χ²检验）及多因素（Logistic回归）对肾毒性危险因素进行分析。结果：AKI是克林霉素严重不良反应之一,发生率为10.87%。单因素分析显示,用药前血肌酐、肌酐清除率、入住ICU、合并严重心功能不全或呼吸衰竭、联合利尿剂或质子泵抑制剂、给药浓度和用药疗程与克林霉素肾毒性相关。多因素分析显示,入住ICU、给药浓度、联用质子泵抑制剂或利尿剂、基线肌酐清除率是克林霉素引起AKI的独立危险因素。大部分AKI患者转归较好,无继发严重肾功能衰竭或尿毒症患者。结论：临床实践中应重点关注有独立危险因素的患者,以保证克林霉素临床安全用药。     

利伐沙班与低分子肝素治疗中心静脉置入设备相关性上肢深静脉血栓的疗效比较#br#

目的　比较利伐沙班与低分子肝素治疗中心静脉置入设备（CVAD）相关性上肢深静脉血栓（UEDVT）的疗效。方法　选取恶性肿瘤合并CVAD相关性UEDVT患者84例为研究对象,按随机数字表法分为低分子肝素组42例和利伐沙班组42例。2组分别给予低分子肝素和利伐沙班进行抗凝治疗,比较随访90 d内2组导管功能失用率、静脉血栓复发率、D-二聚体水平及出血事件发生率。结果　随访期间2组导管功能失用率差异无统计学意义（11.9% vs. 4.8%,χ2=0.623,P＞0.05）;Kaplan-Meier分析提示2组间累积静脉血栓复发率差异无统计学意义（5.2% vs. 2.9%,Log-rank χ2=0.249,P＞0.05）,2组间D-二聚体在治疗前及治疗后第1周、第4周、第12周差异均无统计学意义（均P＞0.05）。2组间累积出血事件发生率差异无统计学意义（7.1% vs. 12.1%,Log-rank χ2=0.574,P＞0.05）。结论　利伐沙班与低分子肝素治疗恶性肿瘤合并CVAD相关性UEDVT的有效性和安全性相似。低分子肝素皮下注射依从性差,利伐沙班口服方便,可作为首选。     

头孢曲松致药物性肝损伤1例分析及药学监护

临床药师参与1例颅内感染患者的药物治疗过程,患者在入院第2天出现了肝转氨酶轻度异常,给予硫普罗宁保肝治疗后,转氨酶持续升高,临床药师根据患者用药史及药物作用特点,判断药物性肝损伤可能与头孢曲松有关,硫普罗宁治疗效果不佳,建议在病情允许的情况下选用其他抗菌药物替代头孢曲松,同时更换保肝药物,建议选用甘草酸制剂。医师最终采纳临床药师建议,患者肝功能指标逐渐恢复正常,病情平稳康复出院。当患者出现药物性肝损伤时,临床药师应利用专业知识,协助医师寻找导致药物性肝损伤的药物因素,调整治疗方案,降低药物性肝损伤对患者的损害程度,保证治疗的顺利进行。     

11β-HSD1在糖皮质激素联合高脂喂养大鼠胰岛素抵抗中的作用

目的 通过糖皮质激素联合高脂喂养建立胰岛素抵抗动物模型,探讨11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在该模型中的表达和意义.方法 32只雄性Wistar大鼠,按体重随机区组法分为对照组、地塞米松组、高脂饮食组、高脂+地塞米松组(HFD+ DEX组),每组8只.对照组和地塞米松组喂以普通饲料,高脂饮食组和HFD+ DEX组喂以高脂饲料,8周后地塞米松组和HFD+ DEX组辅以地塞米松刺激,12周后进行胰岛素耐量试验,检测血糖、血脂、血胰岛素及皮质酮水平,计算肝指数、内脏肥胖指数及稳态模型评估-胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数,检测11β-HSD1基因及蛋白表达情况.结果 与对照组相比,其余3组均出现胰岛素抵抗,表现为:胰岛素耐量试验不敏感(注射胰岛素30 min后对照组、高脂饮食组、地塞米松组和HFD+ DEX组血糖值分别下降了44.15％,28.14％,32.58％,13.53％)、高血糖、高胰岛素血症、血脂紊乱(总胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸升高,高密度脂蛋白-胆固醇降低)、HOMA-IR指数、肝指数及内脏肥胖指数升高,且HFD+ DEX组各项指标变化幅度最大(F=10.89～213.20,P＜0.05或P＜0.01).另外,与对照组相比,其余3组内脏脂肪组织11β-HSD1基因及蛋白表达水平也明显升高,且HFD+ DEX组明显高于高脂饮食组及地塞米松组(F =32.64～116.00,P均＜0.01).结论 地塞米松联合高脂饮食喂养可成功建立大鼠胰岛素抵抗模型,内脏脂肪组织中11β-HSD1基因及蛋白表达升高,可能与胰岛素抵抗的发生密切相关.     

电针干预对CUS大鼠抑郁样行为及海马内源性大麻素相关基因表达的影响

目的:探讨电针刺激对慢性不可预见性应激(CUS)大鼠抑郁行为的改善作用及内源性大麻素受体1(CB1)、二酰基甘油脂肪酶(DAGLα)、脂肪酰胺水解酶(FAAH)和单酰基甘油脂肪酶(MAGL)基因表达的影响。方法:24只SD大鼠随机分为对照组(Sham),模型组(CUS),模型+电针治疗组(CUS+EA),每组8只。CUS组以及EA+CUS组大鼠接受慢性不可预见性刺激处理(CUS)造模; EA+CUS组在造模第14 d开始给予电针干预,每天给予百会穴电针刺激30 min,电流1 m A,频率2/15 Hz疎密波,连续7 d; Sham组和CUS组给予假刺激;静养两周后,通过旷场,强迫游泳以及糖水偏好实验检测各组大鼠的抑郁样行为。行为学检测结束后处死大鼠,通过real time RT-PCR检测海马CB1受体、DAGLα、FAAH及MAGL的mRNA表达情况。结果:(1) CUS处理可以导致大鼠明显的抑郁样行为,包括进入旷场中心区次数和时间减少(P 0. 05),强迫游泳不动时间增加(P 0. 01),糖水摄取量下降(P 0. 05)。CUS组大鼠海马的CB1、DAGLα的mRNA表达下调(P 0. 05),而FAAH和MAGL表达上调(P 0. 05)。(2)电针刺激可以缓解CUS大鼠的抑郁样行为,CUS组与EA+CUS组之间存在显著性差异(P 0. 05)。(3)电针刺激可以恢复CUS大鼠海马的内源性大麻素相关基因表达水平。结论:电针刺激可以缓解CUS模型大鼠的抑郁样行为,调节抑郁模型大鼠海马的CB1受体和内源性大麻素代谢酶基因表达。     

中国老年心力衰竭患者继发肺部感染危险因素的Meta分析

目的系统评价中国老年心力衰竭患者继发肺部感染的相关危险因素。方法检索CBM、CNKI、PubMed及Embase等数据库,收集心力衰竭患者继发肺部感染危险因素的临床随机对照研究,检索年限为建库至2018年10月,按照Newcastle Ottawa Scale(NOS)标准评价纳入研究的质量,Meta分析提取数据。结果纳入13个研究,1 935例患者,肺部感染组869例,非感染组1 066例。Meta分析显示,肺部感染组死亡例数构成比显著大于非感染组(P<0.001);感染组年龄(≥65岁)、吸烟史、长期卧床、左心室射血分数(LVEF)≤55%、合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病、高血压、侵袭性操作、使用抑酸剂、预防用抗菌药物的构成比大于非感染组(P<0.01),感染组平均住院时间大于非感染组(P<0.01)。结论肺部感染是心力衰竭患者死亡的重要影响因素,LVEF≤55%、COPD、长期卧床、侵袭性操作、使用抑酸剂、糖尿病、高血压、长期吸烟、年龄≥65岁及住院时间>10 d是相关危险因素。